肺-胸膜阿米巴病

肺-胸膜阿米巴病是溶组织阿米巴原虫感染所致的肺及胸膜化脓性炎症，肝原性病变多发生在右下肺，血源性则多为两肺多发病变。肠外阿米巴病中，肺和胸膜阿米巴病发生率仅次于肝脏，胸部阿米巴病右侧多发且大多继发于靠近膈肌的肝阿米巴脓肿，而肝阿米巴脓肿是肠阿米巴病的晚期并发症。

发病原因：
寄生于人体的阿米巴原虫有10余种，仅溶组织阿米巴原虫对人体有致病力，滋养体是原虫的寄生形式，体内以大小滋养体和包囊形式存在，大滋养体是致病型，小滋养体是滋养体与包囊的中间过渡类型，成熟包囊具有感染性，有较强的抵抗外界能力，在粪便中存活2周以上，在水中存活5周以上，是传播疾病的惟一形态，致病性阿米巴特有的编码蛋白水解酶基因，对侵犯组织能力有重要影响。
发病机制：
阿米巴原虫感染中，90%为隐性感染，10%发生侵袭性阿米巴病。这主要取决于感染虫株的特性，也与宿主机体免疫状态，营养状况和抵抗力有关，当人吞入被包囊污染的食物或水后，因包囊有抗胃酸作用，故顺利到达小肠下段，借助于胰蛋白酶的催化作用，囊内虫体脱囊而出，分裂成小滋养体，在肠腔内定居，在结肠功能正常情况下，小滋养体停止活动，分泌囊壁形成包囊，随粪便排出，当宿主机体抵抗力下降或肠功能紊乱时，小滋养体侵入肠壁，大量增殖，转变为大滋养体，病原虫直接接触并黏附到靶细胞，吞噬，溶解组织细胞，滋养体释放水解蛋白酶引起组织溶解坏死，同时对补体有抵抗作用，黏附参与机体应答的中性粒细胞，释放更多的酶，加重组织炎症和破坏，形成脓肿。
肺，胸腹阿米巴病90%为肝源性，可由肝脓肿穿破到胸膜和肺;经肝，膈，肺粘连处组织间隙，血管侵入肺;经肝静脉入下腔静脉至肺和胸膜，肠源性则滋养体从肠壁病灶经肠道淋巴管，胸导管入上腔静脉或直肠下静脉入下腔静脉侵入肺。

一、病史及症状：
常有腹泻或脓血便史，急性期有发热，乏力，盗汗，食欲不振等症状， 可有咳嗽，喀痰，胸痛，部分病人可有血痰，咯血或咳巧克力色痰，如脓肿破入胸腔，则发生剧烈胸痛和呼吸困难甚至发生胸膜休克。
二、查体发现：
胸部病变一侧呼吸运动减弱，肋间隙可有压痛，叩痛，局部叩诊呈浊音，呼吸音减弱或有罗音，也可有胸腔积液体征，慢性病人可有贫血、 消瘦及杵状指(趾)。

根据症状及检查结果诊断。
本病须于细菌性肺脓肿，肺炎，肺结核及其他类型脓胸相鉴别。

肺-胸膜阿米巴病西医治疗
本病多数应抗阿米巴药物治疗，甲硝唑是治疗阿米巴病的首选药物。继发化脓性阿米巴脓胸可穿刺引流，甲硝唑反复冲洗胸腔;肺脓肿肝-支气管瘘、肝-胸膜支气管瘘、已造成肺组织永久性损害的慢性肺脓肿及脓胸后肺萎缩的患者，可手术切除病变肺段。
一、急性病人应卧床休息，发热者需补液，给予祛痰镇咳药物，必要时可用胰蛋白酶和生理盐水雾化吸入稀释痰液以利喀出，胸痛剧烈时可用止痛剂。
二、药物治疗：
甲硝唑(灭滴灵)0.4～0.8g 3次/d服，5～10d为一疗程，必要时可重复使用。重症者应静脉给药。首次15mg/kg以后为7.5mg/kg每6小时一次，溶解于5%葡萄糖250ml静脉滴入，疗程7～10d. 也可选用 安特酰胺(Entamidum)0.5g， 3次/d服，10d一疗程。甲硝磺酰咪唑2g，1次/d服，3d一疗程。
三、胸腔积液或脓胸：
应穿刺抽液(脓)或闭式引流排脓，也可用甲硝唑0.5g胸腔内注射局部治疗。
四、其他治疗：
肺脓肿痰量多者应顺位引流排痰。合并细菌感染时须加用抗菌素。如有下列情况(1)内科治疗无效;(2)慢性纤维病变;(3)形成支气管胸膜瘘，可用手术治疗。
肺-胸膜阿米巴病中医治疗
暂无参考资料。