先天性动脉导管未闭

动脉导管原本系胎儿时期肺动脉与主动脉间的正常血流通道，由于胎儿期肺部不参与呼吸功能，来自右心室的大部分肺动脉血经动脉导管进入降主动脉，而左心室的血液则进入升主动脉，故动脉导管为胚胎时期特殊循环方式所必需。出生后，随着肺部膨胀并承担气体交换功能，肺循环和体循环各司其职，由于动脉导管具有收缩的特性，出生后动脉导管逐渐自行闭合。如动脉导管持续不闭合，则称为动脉导管未闭。由于动脉导管导致大量血流由降主动脉分流入肺动脉，增加心脏负担，易导致心功能不全，出现生长发育迟缓，容易感冒、发烧或者肺炎，需要施行手术治疗，中断其血流。动脉导管未闭并存于肺血流减少的紫绀型心脏病时，导管是其赖以存活的重要条件，当作别论。动脉导管未闭是一种较常见的先天性心血管畸形，占先天性心脏病总数的12～15%，女性约为男性的两倍。动脉导管未闭亦可以与其他心血管畸形如室间隔缺损、房间隔缺损等并存。

遗传因素（60%） 遗传是主要的病因。在胎儿期任何影响心脏胚胎发育的因素均可能造成心脏畸形，如孕母患风疹，流行性感冒，腮腺炎，柯萨奇病毒感染，糖尿病，高钙血症等，孕母接触放射线；孕母服用抗癌药物或甲糖宁等药。
发病机制 胎儿的动脉导管从第六主动脉鳃弓背部发育而来，构成胎儿血循环主动脉，肺动脉间的生理性通道，胎儿期肺小泡全部萎陷，不含有空气，且无呼吸活动，因而肺血管阻力很大，故右心室排出的静脉血，大都不能进入肺内循环进行氧合，由于肺动脉压力高于主动脉，因此进入肺动脉的大部分血液将经动脉导管流入主动脉再经脐动脉而达胎盘 ，在胚盘内与母体血液进行代谢交换，然后纳入脐静脉回流入胎儿血循环。

动脉导管未闭的临床表现：主要取决于主动脉至肺动脉分流血量的多寡以及是否产生继发肺动脉高压和其程度。轻者可无明显症状，重者可发生心力衰竭。常见的症状有劳累后心悸、气急、乏力，易患呼吸道感染和发育不良。抗生素广泛应用以来，细菌性动脉内膜炎已少见。晚期肺动脉高压严重，产生逆向分流时，出现下半身紫绀。先天性动脉导管未闭体检时，典型的体征是胸骨左缘第2肋间听到响亮的连续性机器样杂音，伴有震颤。肺动脉第2音亢进，但常被响亮的杂音所掩盖。分流量较大者，在心尖区尚可听到因二尖瓣相对性狭窄产生的舒张期杂音。测血压示收缩压多在正常范围，而舒张压降低，因而脉压增宽，四肢血管有水冲脉和枪击声。
婴幼儿可仅听到收缩期杂音。晚期出现肺动脉高压时，杂音变异较大，可仅有收缩期杂音，或收缩期杂音亦消失而代之以肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音(Graham Steell杂音)。

有许多从左向右分流心内畸形在胸骨左缘可听到同样的连续性机器样杂音或接近连续的双期心杂音，难以辨识，在建立动脉导管未闭诊断进行治疗前必须予以鉴别，现将主要的畸形按发病顺序分别论述如下。
(一)高位室间隔缺损合并主动脉瓣脱垂
当高位室间隔缺损较大时往往伴有主动脉瓣脱垂畸形，导致主动脉瓣关闭不全，并引起相应的体征，临床上在胸骨左缘听到双期杂音，舒张期为泼水样，不向上传导，但有时与连续性杂音相仿，难以区分，目前彩色超声心动图已列人心脏病常规检查，在本病可显示主动脉瓣脱垂畸形以及主动脉血流反流入左心室，同时通过室间隔缺损由左心室向右心室和肺动脉分流，为进一步明确诊断可施行逆行性升主动脉和左心室造影，前者可示升主动脉造影剂反流入左心室，后者则示左心室造影剂通过室间隔缺损分流人右心室和肺动脉，据此不难作出鉴别诊断。
(二)主动脉窦瘤破裂
本病在我国并不罕见，临床表现与动脉导管未闭相似，可听到性质相同的连续性心杂音，只是部位和传导方向稍有差异;破人右心室者偏下偏外，向心尖传导;破人右心房者偏向右侧传导，如彩色多普勒超声心动图显示主动脉窦畸形以及其向室腔和肺动脉或房腔分流即可判明，再加上逆行性升主动脉造影更可确立诊断。
(三)冠状动脉瘘
这种冠状动脉畸形并不多见，可听到与动脉导管未闭相同的连续性杂音伴震颤，但部位较低，且偏向内侧，多普勒彩超能显示动脉瘘口所在和其沟通的房室腔，逆行性升主动脉造影更能显示扩大的病变冠状动脉主支，或分支走向和瘘口。
(四)主动脉-肺动脉间隔缺损
非常少见，常与动脉导管未闭同时存在，且有相同的连续性杂音和周围血管特征，但杂音部位偏低偏内侧，仔细的超声心动图检查当能发现其分流部位在升主动脉根部，逆行性升主动脉造影更易证实。
(五)冠状动脉开口异位
右冠状动脉起源于肺动脉是比较罕见的先天性心脏病，其心杂音亦为连续性，但较轻，且较表浅，多普勒超声检查有助于鉴别诊断，逆行性升主动脉造影连续摄片显示冠状动脉异常开口和走向以及迂回曲张的侧支循环，当可明确诊断。

先天性动脉导管未闭西医治疗
药物疗法
20世纪70年代以来，采用非甾体类抗炎药物消炎痛抑制环氧合酶阻止前列腺素合成 以抵消其扩张动脉导管的作用 促使导管收缩闭合;虽然可能再开放，70%以上的动脉导管最终可得到闭合。目前在投药的时机、剂量和疗程等方面尚无统一的意见。总的来说，不必在早产儿出生的当天预防性地给予消炎痛，而可在出现血流动力学大分流的临床表现时开始用药。一般首次剂量为0.2mg/kg，静脉滴注或口服均可，隔24小时再给药一次，共三次，亦可减少剂量，每天O.1mg/kg，为期7天，以减轻消炎痛的副作用，出生后三天内给药，效果最佳。一次投药，，即可能使导管闭合，但可能再开放，需再度服药。超过8天则需加大剂量至0.25～0.3mg/kg 疗效也较差。总的有效率在70%以上。如对消炎痛无效则需行结扎手术。消炎痛的副作用有肾功能不全、低钠血症、血小板功能不全、胃肠道出血、左心室舒张功能受损以致肺水肿等。
介入性疗法
1966年Porstman成功地利用心导管经动脉将聚乙烯海绵塞子填塞未闭的动脉导管，开创了介入性疗法。1979年Rashkind提倡用右心导管推送两侧伞形塞子填塞导管。近年来此法的器材不断改进，并获得推广。1983年钱晋卿引进经动脉途径填塞法，并制造了各种器材。填塞法不需开胸，简便安全，且无开胸手术所具有的风险和所引起的并发症，患者恢复迅速，住院2—3天即可出院，正逐渐取代手术疗法。
手术疗法
1939年Gross首次成功地施行动脉导管结扎术。此后又有切断缝合法、钳闭法和直视缝闭等手术方法。手术已成为治疗动脉导管未闭的有效方法，适用于不同年龄、分流量、粗细导管，尤其是非手术疗法无效患者。我国于1944年由吴英恺开展动脉导管未闭的手术疗法。
1、手术适应证所有诊断明确的婴幼儿或成人，无论有无症状，如无禁忌证均可考虑手术。下列情况尤须进行手术：早产患婴如出现心力衰竭或伴有呼吸窘迫症，经内科和药物疗法无效，应行抢救手术;足月患婴如有心力衰竭或进行性心脏扩大，可及早手术;合并肺动脉高压患者，只要以左向右分流为主，即所谓动力性肺动脉高压，应予以手术。患细菌性心内膜炎时暂缓手术，给予抗生素治疗，待治疗后2～3月再进行手术。但不能控制感染则争取手术，术后感染常很快得到控制。至于其他心内畸形可按病情同期施行纠正术或分期手术。
2、手术禁忌证合并其他心血管畸形，未闭动脉导管起代偿作用，如在法洛四联症：肺动脉狭窄、闭锁、主动脉弓中断等，在未纠正心血管畸形之前不能闭合导管。严重肺动脉高压，以右向左分流为主患者，导管已成为缓冲肺动脉高压的引流管道，临床上心杂音很轻或消失，发绀出现，静止状态血氧饱和度低于90%，右心导管检查肺血管阻力大于10wood单位。，则不宜手术。
3、手术方法有两类，即一般手术法和体外循环手术法。前者又分为结扎法、钳闭法和切断缝合法，可据患者年龄、导管类型、肺动脉压高低、技术设备条件等加以选择。小儿动脉导管细长管型者可采用结扎法和钳闭法，简便安全有效，是最常用的方法。导管粗短窗型者，结扎不易完全闭合管腔，且易撕破管壁，宜作切断缝合。18岁以上成人伴有肺动脉高压或血管壁钙化，粗大动脉导管以及导管再通，都应考虑施行体外循环缝闭术，虽然比较复杂，手术创伤也较大，但安全可靠。
先天性动脉导管未闭中医治疗
当前疾病暂无相关疗法。
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