慢性胰腺炎

慢性胰腺炎(chronic pancreatitis)是由于各种因素造成的胰腺组织和功能的持续性、永久性损害，胰腺出现不同程度的腺泡萎缩、胰管变形，纤维化及钙化，并出现不同程度的胰腺外分泌和内分泌功能障碍，临床上主要表现为腹痛，腹泻或脂肪泻，消瘦、糖尿病及营养不良等胰腺功能不全的表现，典型慢性胰腺炎在我国较为少见，确诊较难。

慢性胰腺炎的发病原因受多种因素影响，常见的原因是酒精过量和胆系疾病(主要是胆石)，综合近10年的资料，欧美国家患酒精性胰腺炎比较多，占41%～78%，胆石性仅0%～8%，特发性占9%～45%，日本各家报道酒精性占71%，胆石性8%～11.3%，特发性27%，与欧美相似，国内慢性胰腺炎大宗报道较少，多数报道认为胆石性约占30%～50%，酒精性较少，部分原因不明。
国人酒精性胰腺炎发病率低的原因可能是：①统计资料不全，应有全国性的统一诊断标准的大宗病例统计结果，方可得出结论;②国人生活习惯与西方，日本不同，西方人及日本人以低度酒及啤酒作为饮料，长期大量饮用，而中国人则喜好高度酒，饮用量亦少。
导致慢性胰腺炎其他的原因尚有：创伤与手术，代谢障碍，营养障碍，遗传因素，内分泌异常等，拟分述为下。
胆系疾病(26%)：
主要为胆管结石，可由结石嵌顿或游走时造成Oddi括约肌炎症水肿致十二指肠乳头部梗阻致胰液淤滞，胰管内压增高，造成小胰管与腺泡破裂，胰液深入胰腺间质，胰蛋白酶激活后导致一系列胰酶的连锁反应及自身消化，反复的梗阻及胰液分泌增加，导致胰腺反复的炎症，最终纤维化造成慢性胰腺炎，临床上行胆石症手术时，术者常可扪及肿大，变硬，质地不均的胰头慢性炎症表现，乃典型的胆源性胰腺炎。
此外，胆管蛔虫，Oddi括约肌水肿，痉挛，纤维狭窄，畸形，肿瘤等均可造成胆总管下端及胰管梗阻，从而导致慢性胰腺炎。
酗酒 (20%)：
酒精致慢性胰腺炎的原因尚不完全清楚，通常认为：①酒精刺激胃酸分泌增多，激发十二指肠分泌胰泌素及促胰酶素，致胰液分泌增加，同时酒精刺激十二指肠黏膜，造成Oddi括约肌痉挛，导致胰管内压增高;②酒精致胰液中蛋白质和碳酸氢盐浓度增加，胰液中蛋白质与钙结合形成一种稳定的沉积物，附着于小胰管壁上，形成蛋白栓子，造成胰管的狭窄和梗阻，进而造成腺泡上皮的萎缩和坏死，间质的炎症及纤维化形成;③酒精直接造成腺泡细胞浆的退行性变，线粒体肿胀，脂质堆积，胰管上皮细胞损伤等。
外伤与手术(18%)：
外伤与手术是急性胰腺炎的常见原因，只有在创伤严重或损伤主胰管后方可能引起慢性胰腺炎，腹部钝性损伤或手术造成胰腺组织广泛挫伤后可导致慢性胰腺炎，胰腺附近脏器的病变或胃后壁穿透性溃疡，亦可导致胰腺组织破坏而形成慢性胰腺炎。
代谢障碍 (10%)：
高脂血症病人中，慢性胰腺炎发生率相对较高，多认为与高脂血症时胰毛细血管内有较高浓度的乳糜微粒及游离脂肪酸，造成栓塞并损伤毛细血管内膜所致，亦可能由于高脂血症时，血液黏滞度增高，微静脉及小静脉中的血流阻力增大，血液淤滞，血栓形成导致胰腺组织缺血，形成慢性胰腺炎，酒精，妊娠，口服避孕药，长期应用雌激素及维生素A等均可引起高脂血症。
营养障碍 (5%)：
低蛋白饮食可导致慢性胰腺炎，多见于东南亚，非洲及拉丁美洲各国，近年发现高脂摄入与胰腺炎发病间存在相关性，动物实验亦证明，高脂摄入使胰腺敏感而易发生慢性胰腺炎，欧美，日本的病人常与高脂摄入量有关。
遗传因素 (5%)：
遗传性胰腺炎(hereditary pancreatitis)较少见，属染色体显性遗传。
胆道先天畸形如胰管分离症，胆胰管汇合异常者常伴有慢性胰腺炎发生，多因胰液引流不畅所致。
内分泌异常：甲状旁腺功能亢进时可出现高钙血症，约7%～19%伴有慢性胰腺炎发生，高钙血症时，胰液内含钙量增高，易在酸性胰液中沉淀而形成胰结石;高钙尚可激活胰酶，促使胰腺炎发生。
肾上腺皮质功能亢进时，皮质素可增加胰腺的分泌量及黏稠度，导致胰液排泄障碍，压力增高引起胰腺炎。
发病机制
因病情轻重不同病理有较大变化，胰腺表面光滑，但不平整，呈木或石样硬度，体积缩小，切面呈白色，主胰管狭窄，远端扩张，重者可波及第1，2级分支，其末端常形成囊状，管内有白色或无色液体，多数无细菌生长，常可见蛋白沉淀为结石的前身，头颈部可见大小不等的囊肿，与主胰管相通，大者可以压迫周围脏器，有时可与周围组织形成窦道，胰周围硬化可影响邻近组织，如胆总管狭窄，胃，十二指肠动脉狭窄，门脉受压或血栓形成可引起门脉高压。
显微镜检查可见腺细胞变性坏死，叶间小管扩张，纤维组织增生，炎性细胞浸润及组织硬化，血管变化不大，胰岛受累最晚，约27%的病例腺细胞虽已严重受累甚至消失，但胰岛尚清楚可见。
其病理生理改变表现为胰腺腺泡细胞大量分泌蛋白质，而胰管细胞分泌的液体及碳酸氢盐并不增加，推测由于胰腺腺泡细胞分泌的胰石蛋白(Lithostathine)与GP2(一种可形成管型的蛋白)的浓度下降，且易在胰管中沉淀，这与慢性胰腺炎的形成密切相关。
胰外组织变化，常有胆道系统病变，消化性溃疡病，胰静脉血栓形成，门脉高压亦不少见，少数病人有腹水形成及心包积液，脂肪坏死型者可出现皮下组织坏死，形成皮下结节。

轻重不等，可无明显临床症状，亦可以有明显的多种临床表现。
1、腹痛：多至90%的患者存在程度不同的腹痛，间隔数月或数年发作一次，为持续性疼痛，多位于中上腹部，为钝痛或隐痛，亦可偏左或偏右，常放射到背部，疼痛部位与炎症部位一致，根据实验，用电刺激胰头部，疼痛发生在右上腹，刺激胰尾部，疼痛在左上腹，除向背部放射外，少数向下胸部，肾区及睾丸放散，横膈受累，可有肩部放射性疼痛，疼痛为持续性，深在，轻者只有压重感或灼热感，少有痉挛样感觉，饮酒，高脂，高蛋白饮食可诱发症状，疼痛严重时伴恶心，呕吐，这类患者的腹痛常有体位的特点，患者喜蜷曲卧位，坐位或前倾位，平卧位或直立时腹痛加重。
2、腹泻：轻症病人无腹泻症状，但重症病人腺泡破坏过多，分泌减少，即出现症状，表现为腹胀与腹泻，每天大便3～4次，量多，色淡，表面有光泽和气泡，恶臭，多呈酸性反应，由于脂肪的消化，吸收障碍，粪便中的脂肪量增加，此外，粪便中尚有不消化的肌肉纤维，由于大量脂肪和蛋白质丢失，病人出现消瘦，无力和营养不良等表现。
3、其他：一些消化不良症状如腹胀，食欲下降，恶心，乏力，消瘦等症状常见于胰腺功能受损严重的患者，如胰岛受累明显可影响糖代谢，约10%有明显的糖尿病症状，此外，合并胆系疾病或胆道受阻者可有黄疸，假性囊肿形成者可触及腹部包块，少数患者可出现胰性腹水，此外，慢性胰腺炎可出现上消化道出血，其原因为：胰腺纤维化或囊肿形成压迫脾静脉，可形成门静脉血栓造成门脉高压，且慢性胰腺炎患者合并消化性溃疡的概率较高，持续酗酒者可出现酒精性胃黏膜损伤，慢性胰腺炎患者可发生多发性脂肪坏死，皮下脂肪坏死常在四肢出现，可在皮下形成硬性结节。

诊断
慢性胰腺炎临床表现多变且无特异性，诊断常有困难，非典型者更难明确诊断，对反复发作的急性胰腺炎，胆道疾病或糖尿病患者，有反复发作性或持续性上腹痛，慢性腹泻，体重减轻不能用其他疾病解释，应怀疑本病，临床诊断主要根据病史，体格检查并辅以必要的X线，超声或其他影像学检查，上消化道内镜及有关实验室检查等，慢性胰腺炎最新的诊断标准(日本胰腺病学会，1995)如下：
1、慢性胰腺炎确诊标准
(1)腹部B超胰腺组织内有胰石存在。
(2)CT胰腺内钙化，证实有胰石。
(3)ERCP：胰腺组织内胰管及其分支不规则扩张并且分布不均匀;主胰管部分或完全阻塞，含有胰石或蛋白栓子。
(4)分泌试验：重碳酸盐分泌减少，伴胰酶分泌或排出量降低。
(5)组织学检查：组织切片可见胰腺外分泌组织破坏，减少，小叶间有片状不规则的纤维化，但小叶间纤维化并非慢性胰腺炎所特有。
(6)导管上皮增生或不典型增生，囊肿形成。
2、高度疑诊慢性胰腺炎标准
(1)腹部B超胰腺实质回声不均，胰管不规则扩张或胰腺轮廓不规整。
(2)CT胰腺轮廓不规整。
(3)ERC：仅有主胰管不规则扩张，胰管内充盈缺损，提示有非钙化性胰石或蛋白栓子。
(4)分泌试验：仅有重碳酸盐分泌减少，或胰酶分泌及排出减少。
(5)非插管试验：苯甲酸-酰胺-对氨基苯甲酸(BT-PABA)试验和粪糜蛋白酶试验在不同时间检查均异常。
(6)组织学检查：组织切片可见小叶间纤维化，以及有以下1项异常：外分泌组织减少，郎汉斯细胞团分离或假性囊肿形成。
在诊断中不应考虑属哪种临床类型，并尽量应用可行的检查方法明确其发病原因，很多情况下，只能暂时怀疑为慢性胰腺炎，再通过长期的治疗和随访观察来明确诊断。
鉴别诊断
1、其他原因导致的腹痛：如消化性溃疡，胆道疾病，肠系膜血管疾病及胃部恶性肿瘤。
2、确定脂肪泻是否由胰腺疾病引起：由慢性胰腺炎导致的脂肪泻，胰腺CT及ERCP检查常有异常发现，若以胰管狭窄为主，则应排除胰腺肿瘤可能。
3、与胰腺恶性肿瘤的鉴别：两者均可致胰腺包块及腹痛或无痛性黄疸，采取包括ERCP，MRCP及内镜超声在内的检查也难将两者区别开，若CA19-9大于1000U/ml时或CEA明显升高时，有助于胰腺癌的诊断，但常出现于晚期胰腺癌，也可通过ERCP刷检，超声内镜活检及发现邻近淋巴结肿大而确定诊断，若上述检查阴性而无法区别开时，则通过手术取病理活检。

慢性胰腺炎西医治疗
治疗的基本原则是去除病因，并以控制症状、改善胰腺功能和治疗并发症为重点；强调以个体化治疗为原则的治疗方案;注意兼顾局部治疗与全身治疗，进行病因治疗和对症治疗、保守治疗和手术治疗相结合的综合治疗。 　
目前，多数治疗均旨在通过减少胰腺外分泌以让胰腺“休息”，然而其效果欠佳。治疗的基本目的是减轻疼痛、纠正胰腺功能不全及并发症的处理。 　　
1、一般治疗 　　
(1)慢性胰腺炎患者须绝对戒酒，避免暴饮暴食。 　　
(2)慎用某些可能与发病有关的药物：柳氮磺吡啶、雌激素、糖皮质激素、吲哚美辛、氢氯噻嗪、甲基多巴等。 　　
(3)慢性胰腺炎患者常因食欲减退、吸收不良及腹泻，尤其是脂肪泻，常有体重减轻及营养不良的表现，应给予高热量、高蛋白、高糖、高维生素及低脂肪饮食。保证每天总热量供给的前提是胰酶制剂的补充。总热量的40%应由糖供给，每天补充的蛋白质不少于100～200g，其中一半应为动物蛋白，如鱼、肉类及鸡蛋等。脂肪的供给应强调补充水溶性的、易被机体吸收的中链脂肪酸，其吸收后进入门静脉而不是肠淋巴系统。某些长链脂肪酸有强烈的刺激作用，不宜使用。对长期脂肪泻患者，应注意补充足够的脂溶性维生素，如A、D、E、K及B族维生素，适当补充各种微量元素。对少数胰腺外分泌功能严重丧失的晚期慢性胰腺炎患者，还可采用胃肠外营养(TPN)的治疗措施，即从静脉途径给入葡萄糖、中链脂肪乳制剂、氨基酸和白蛋白、电解质、脂溶性维生素等，以保证热量的供给。TNP治疗可持续数周或数月，也有维持数年的报道。 　　
(4)在急性发作期，特别是伴有胆道感染的患者，应使用抗生素。如急性发作呈重症表现，应进行严密监护并选用生长抑素等药物积极治疗。 　　
2、腹痛的治疗
腹痛是慢性胰腺炎最主要的症状。疼痛的程度可由偶尔的餐后不适到伴有恶心、呕吐及体重减轻的持续上腹痛。腹痛严重影响患者的生存质量，并可能导致麻醉止痛剂的成瘾。 　　
(1)腹痛的原因： 　　
①胰腺的急性炎症：慢性胰腺炎常可多次发生急性炎症，每次发作症状类似，但一般后续发作时的腹痛程度较第1、第2次为轻。 　　
②神经系统受累：支配胰腺的神经系统有炎症是慢性胰腺炎疼痛的又一重要原因。有研究发现胰腺小叶间及小叶内神经束的数量增多、直径增大，并有周围神经髓鞘的崩解，当髓鞘发生崩解以后，炎症细胞在神经周围聚集，释放炎症介质刺激神经末梢，导致疼痛;但尚不清楚为何类似变化亦发生于无痛患者。 　　
③胰管内压力增高：许多研究观察到，扩张的胰管内、假性囊肿内及有腹痛的慢性胰腺炎的胰腺实质内，在慢性胰腺炎手术时可发现胰管内压明显增加，手术后其压力恢复正常。 　　
④十二指肠或共同通道的狭窄：通常是由于胰头纤维化引起，亦与腹痛有关，具体见“并发症及其处理”。 　　
(2)治疗：腹痛的治疗应根据病人疼痛的程度、持续的时间而定。对部分病例，控制疼痛是十分困难的，而且应注意到，许多研究中发现有近30%的病例安慰剂治疗有效。目前的治疗是采取综合性的措施。主要方法有：
①止痛药物：一般是先使用少量非麻醉性止痛剂，如阿司匹林、索米痛片(去痛片)、吲哚美辛、对乙酰氨基酚等非甾体类抗炎药以及布桂嗪(强痛定)、曲马朵等较强的镇痛药。若腹痛严重，确实影响生活质量者，可酌情应用麻醉性止痛药，如可卡因、盐酸罂粟碱、哌替啶等阿片衍生物，也可使用小剂量的吗啡缓释片，如美斯康定等，大剂量吗啡可增高Oddi括约肌的张力，不宜采用。医生在给予止痛药物，尤其是麻醉剂时，应尽量减少成瘾的可能。另外，使用止痛药时，注意防止便秘，而且，因便秘导致腹部不适有可能被认为是腹痛而被再次加用止痛剂。 　　
②减少胰腺实质炎症：慢性胰腺炎若因急性炎症而使病情恶化时，其治疗与急性胰腺炎相同，尚无预防急性炎症发作的特异饮食方法。 　　
③禁酒：禁酒是必须的，尤其对于酒精性胰腺炎，绝对禁酒后可使75%的患者疼痛症状得以缓解。酒精性胰腺炎患者若继续饮酒，其病死率大大提高。 　　
④降低胰管内压力： 　　
A.抑制分泌： 　　
a.质子泵抑制剂(PPI)和H2受体阻滞药：若胰液分泌过多导致胰管内压力过高而引发疼痛，则使用PPI或H2受体阻滞药可通过减少胰液分泌，将十二指肠内pH提高至4.5以上而预防胰源性疼痛。 　
b.胰酶替代治疗：胰酶制剂常用于减轻慢性胰腺炎患者的疼痛。该方法可试用于大多数严重腹痛患者的最初治疗。治疗机制：口服胰酶制剂在十二指肠内通过抑制反馈回路，调节CCK的释放，而CCK是刺激胰腺分泌消化酶的激素。胰蛋白酶可以使CCK失活，但其在慢性胰腺炎中常有分泌下降，补充胰蛋白酶可以纠正这种缺陷，从而减少CCK介导的胰腺分泌。疗效评价：胰酶治疗腹痛的效果不一，部分患者对安慰剂有应答率。其疗效差的一个原因是抑制反馈回路需要很高的胰蛋白酶活性，事实上蛋白酶在十二指肠内停留时间极短，这也可以解释一些胰酶缓释剂失效的原因。 　
c.奥曲肽治疗：这类药物亦可减轻疼痛。其机制是可以减少胰腺的分泌，使胰腺处于暂时的“休息”状态，从而使胰管内压力降低而缓解疼痛。在一个前瞻性的随机双盲研究中，每餐前给予200y8的奥曲肽，连续4周，疼痛缓解率为65%，安慰剂为35%。至此，尚不推荐常规使用。 　　
B.内镜下支架置入术和胰管括约肌切开术： 　　
使用本方法的依据是慢性胰腺炎患者其腹痛的产生可能是由于Oddi括约肌功能紊乱及主胰管的狭窄。 　　
内镜下胰管括约肌切开术的目的是使胰管通畅，降低胰管内压力，减轻胰管的扩张，从而缓解患者疼痛。切开的方法是在Vater壶腹乳头口1～2点处切3～10mm长，与胆管括约肌切开术不同，后者是在11～12点之间切开。括约肌切开后，可继续进行取石术或放置引流管等。放置支架可显著缓解胰管梗阻，缓解患者的腹痛症状。主胰管直径、狭窄程度及其最远端位置是决定支架和位置的主要因素，通常应使支架通过狭窄最远端，并尽量放置较大直径的支架。 　　
疗效评价：内镜下胰管括约肌切开术对于大多数病例来说，效果并不好，但也有例外。而内镜下支架置入术对一部分病例则行之有效。有一组报道，对于胰管狭窄或主胰管有结石的患者，支架置入术加上碎石可使50%的患者疼痛缓解。 　　
内镜下支架置入术存在的一个问题是，支架置入后可能使80%的正常外观的胰腺出现慢性胰腺炎的形态学变化，而且，其远期后果尚不清楚。到目前为止，内镜下介入治疗慢性胰腺炎的疼痛尚不成熟，有待进一步的前瞻性随机对照试验的观察研究。 　　
C.手术治疗： 　　
对于内科治疗失败的疼痛患者可考虑手术治疗。最常用的是胰管减压术和胰腺次全切除术。胰管减压术常采用胰空肠吻合术，即Puestow术式。胰腺次全切除术是切除胰腺的一部分，通常是胰尾或胰头。
胰管减压术对于80%的疼痛患者有效，但有较多病例其症状在1年内复发，可能是由于次级胰管的阻塞或手术疏通不彻底。对于胰空肠吻合术无效的患者，再次行胰腺次全切除术可大大改善患者的症状。 　　
有报告认为，早期通过减压手术疏通胰管，可以预防随后的胰腺扩张术引发的功能受损。但也有研究观察到，即使行胰空肠吻合术，胰腺的内、外分泌功能也是进行性地受损。因此仍然主张，手术只是适用于内科治疗无效的具有腹痛和胰管扩张(>6cm)的慢性胰腺炎患者。 　　
⑤阻断腹腔神经：将乙醇或类固醇激素经皮穿刺或在内镜下注入腹腔神经丛，当腹腔神经丛被阻断后，能使疼痛缓解或减轻数小时或数月，但总体效果并不理想。而且，注射乙醇可引发直立性低血压和轻度偏瘫。因此，该方法应用上受到限制;建议用于合并胰腺癌而其他治疗效果较差时。 　　
使用类固醇激素阻断神经比乙醇效果好，但也最多只有50%的患者疼痛得到部分缓解。在这些产生应答的患者中，其症状常在2～6个月内复发，但再次治疗有效。 　　
⑥抗氧化治疗：有资料表明，慢性胰腺炎患者存在抗氧化剂的不足。有些报告提示抗氧化治疗在一定程度上可缓解疼痛，但仍须进一步观察研究。 　　
总结：对于大多数慢性胰腺炎腹痛患者来说，内科治疗并不满意;内镜治疗前景乐观，但有待进一步观察研究;手术治疗可明显改善症状，但也须与其他治疗手段进行前瞻性随机试验，比较分析其效果;通过改善神经传导一般无效，但可对其方法进行改进。
多数慢性胰腺炎患者并不需要强有力的治疗。若患者每3～6个月才有1～2次的腹痛，且其生存质量未受到影响，则可采用传统的止痛药物治疗。早期手术或内镜治疗可能可以保护胰腺功能，但不能因此认为其适应证可以放宽。 　　
3、消化吸收不良 　　
(1)在严重慢性胰腺炎病例，常有脂肪、蛋白质和糖类的消化吸收不良。未被吸收的脂肪和蛋白质经过结肠出现于大便中，分别称为脂肪泻和肉质泻，而未被吸收的淀粉则在结肠被细菌分解代谢。只有当胰腺的分泌功能下降到胰腺最大输出量的5%～10%时，才会出现脂肪、蛋白质和糖类的消化不良。一般来讲，脂肪的消化不良发生较蛋白质和糖类要早。主要原因是： 　
①小肠内脂肪的消化主要依赖于胰腺脂肪酶，而慢性胰腺炎时脂肪酶的分泌不足较其他酶发生早。 　　
②胰腺功能不足时，碳酸氢盐分泌不足致十二指肠内pH下降，这样对于脂肪酶的影响大于对其他酶的影响;而且，pH的下降易致胆盐沉积，不利于混合性胶粒的形成，而胶粒对脂肪的吸收非常重要。 　　
③脂肪酶在小肠腔内较其他酶更容易被降解。因此，在严重慢性胰腺炎，治疗脂肪泻比治疗蛋白质和糖类的丢失更为重要。 　　
(2)影响脂肪泻治疗的因素：据估计，每次进餐时在十二指肠内需有3万U脂肪酶才可避免脂肪泻。然而，口服浓缩的胰腺提取物，到达Treitz韧带时，只有22%的胰蛋白酶和8%的脂肪酶保留活性。在大多数情况下，口服胰酶制剂只能减少而不能消除脂肪泻。影响脂肪泻治疗的因素有： 　　
①口服脂肪酶易为胃酸破坏，而蛋白酶受胃酸影响小，故采用肠衣型胰酶制剂。 　　
②胰酶制剂中，脂肪酶易为蛋白酶所失活。 　　
③在胃内，胰酶制剂与食物并不是同步排空。 　　
④肠衣型胰酶制剂中，脂肪酶的释放可能不是在十二指肠或近端空肠，而是在更下端处。 　　
(3)脂肪泻的治疗： 　　
①治疗脂肪泻的第一步是限制脂肪的摄入，限制的程度依脂肪吸收不良的严重程度而定，一般每天少于20g即可，若限制脂肪摄入无效，则须开始药物等内科治疗。 　　
②内科治疗首要原则是每餐至少供应3万U的脂肪酶。服用肠衣型胰酶制剂是一种相当有效的方法。治疗的目的是控制症状，而不是使脂肪吸收不良恢复至正常。 　　
③治疗策略：美国胃肠道临床委员会推荐以下方案用于治疗胰源性脂肪泻。 　　 　　
另有几点建议：胰酶制剂易被胃酸失活，加服H2-受体拮抗药和奥美拉唑可增加疗效;肠溶性微粒制剂有较高的脂肪酶浓度(如Creon)，可能会更有效;缓释片不利于脂肪酶在十二指肠内释放，此时可通过增加剂量而解决该问题。 　　
④国外已用于临床的胰酶制剂有胰酶(Viokase)、胰脂肪酶(Cotazym)、胰脂肪酶(Ilozyme)及胰酶(Creon)等。这些药物一般为3～4次/d，餐前服用，30天为一疗程，有条件者30天后可继续服用。 　　
⑤对于有体重下降且对饮食、胰酶治疗无效的严重脂肪泻患者，可给予中链三酰甘油(MCTs)，MCTs可为机体供给能量，它不像长链三酰甘油，需要胆盐和胰酶。MCTs易为胃及胰脂肪酶降解，不需要胆汁。另外，MCTs可被小肠黏膜直接吸收，对胰腺分泌刺激小。国外已有肠衣制剂Peptamen，每天服用3～4罐，连续10周。 　　
⑥胰酶制剂的副作用：胰酶制剂的副作用包括口中感觉疼痛、肛周刺激、腹部不适、高尿酸血症及对猪蛋白过敏;使用大剂量的胰酶制剂，在儿童可引起回肠末端和升结肠纤维化，导致肠梗阻等，需行肠的部分切除。大剂量的微粒型胰酶制剂在小肠释放可致局部损害。因此，临床上不主张使用大剂量的胰酶制剂。 　　
⑦展望：目前关于脂肪泻治疗的研究集中在两个方面。一是减少胰酶制剂中蛋白酶的含量，因为蛋白酶可以破坏脂肪酶;二是使用微生物产生的脂肪酶，其在胃酸环境中更加稳定，在治疗脂肪泻中分解脂肪的作用超过猪胰酶制剂。 　　
4、糖尿病的治疗 　　
(1)慢性胰腺炎合并糖尿病的特征： 　　
①糖尿病常发生于严重的晚期慢性胰腺炎患者，只有当80%以上的胰腺组织遭到破坏才可能出现。 　　
②严重慢性胰腺炎患者，不断有胰岛细胞的破坏，胰岛素释放减少，而且有α细胞的破坏和高血糖素释放减少。因此，慢性胰腺炎合并的糖尿病常表现为脆性糖尿病，给予外源性胰岛素可能导致血糖的突然下降，并持续数小时，因为没有足够的高血糖素对抗胰岛素引发的低血糖。 　　
③慢性胰腺炎合并的糖尿病较少发生糖尿病酮症酸中毒。 　　
④原来认为慢性胰腺炎合并的糖尿病引发的血管变化要比糖尿病Ⅰ型少。但越来越多的证据表明，它和糖尿病Ⅰ型一样，也可以引发视网膜病变和肾病等微血管并发症。 　　
(2)治疗： 　　
①控制饮食，配合胰酶制剂加强脂肪和蛋白质的吸收。 　　
②由于对胰岛素敏感，应给予低剂量胰岛素，以每天20～40U为宜，血糖不必降到正常或正常以下，适当控制即可。治疗时应告知患者辨认有关低血糖的症状，进行密切监测，注意个体化原则，避免低血糖的发生。 　　
③手术治疗问题：whipple术式常合并有血糖稳态的破坏，而保留十二指肠的胰头切除术则很少发生这种情况。部分胰腺自体移植术和胰岛细胞移植术，则由于技术问题和相应的并发症，其应用受到限制。
5、内镜治疗
随着内镜诊断和治疗技术的不断提高，慢性胰腺炎在临床上越来越多地采用内镜治疗。对于轻中度慢性胰腺炎，内镜治疗可以避免手术，缓解疼痛，改善胰腺功能，扩展了治疗的手段。内镜治疗的并发症有出血、穿孔、胰管损伤及术后急性胰腺炎和胰腺脓肿等。 　　
具体方法有： 　　
(1)胰管狭窄的内镜治疗： 　　
①内镜下支架置入术和胰管括约肌切开术，已如前述。 　　
②内镜下胰管扩张术传统使用导管或气囊导管扩张，手术比较困难。有人提出当胰管过于狭窄，无法通过常规扩张导管时，可采用7-Fr Soehendra取回器扩张严重狭窄的胰管，利用其顶端螺纹进行胰管扩张。本方法有可能同时获得组织标本。 　　
③内镜下肉毒杆菌毒素括约肌注射：肉毒杆菌毒素可使Oddi括约肌失去收缩能力，近年来被用于慢性胰腺炎的治疗。 　　
(2)胰管结石的内镜治疗：传统上常用取石篮、气囊导管取石，但胰管结石常紧密地嵌顿在二级胰管中，内镜下无法移动，器械也无法通过。故内镜下取出胰石难度极大。子母镜下液电碎石可用于治疗胰管结石。 　　
(3)胰腺假性囊肿的内镜治疗：假性囊肿按是否与胰管相通分为交通性与非交通性假性囊肿，可分别采用经十二指肠乳头的间接引流术及内镜下经胃或十二指肠壁引流术。 　　
(4)其他： 　　
①内镜下治疗胰腺外瘘：置入适当长度的胰管支架，使胰液不流瘘管外口，降低胰内压力。可作为保守治疗无效的首选治疗。 　　
②另有超声内镜引导下行腹腔神经丛阻滞治疗胰源性腹痛和超声内镜引导下行胰腺囊肿引流。 　　
6、外科治疗
对慢性胰腺炎反复发作且症状剧烈者，倾向外科手术治疗。 　　
(1)手术治疗的目的为： 　　
①缓解患者的疼痛症状(保守治疗无效)。 　　
②处理并发症。 　　
③明确诊断。 　
④去除病因。 　　
(2)手术时机分为急诊手术和择期手术。 　
①急诊手术适应证为：假性囊肿出现并发症时，如假性囊肿化脓性感染、破裂造成的消化道或腹腔内大出血。 　　
②择期手术适应证为： 　　
A.顽固性疼痛经内科治疗无效者。 　　
B.胰腺有假性囊肿并发症或胰腺有结石者。 　　
C.伴有可手术治疗的胆道疾病，如结石、胆管狭窄。 　　
D.慢性胰腺炎引起难以消退的阻塞性黄疸。 　　
E.不能排除胰腺癌者。 　　
(3)手术方法有胰管内引流、胰腺远端切除术、胰十二指肠切除术、全胰切除术、胰腺支配神经切断术及针对病因的有关手术等。手术方法的选择必须充分考虑到胰腺残留内分泌和外分泌功能的储备，以维护胰腺部分功能，保证患者的生活质量。 　　
(4)国内有人提出手术处理慢性胰腺炎时应把握如下原则： 　　
①明确由胰管远端梗阻所致可行括约肌切开或支架引流。 　　
②体尾部有局限狭窄合并近侧梗阻的慢性梗阻性胰腺炎，可行近侧胰腺切除术。 　　
③胰管扩张并结石的病人可行改良的Puestow术。 　　
④胰头炎性包块病人应行保留或不保留幽门的胰十二指肠切除术，亦可行Frey或Beger手术，单纯胆道引流效果不佳。 　
⑤积极处理胆道结石等疾患。慢性胰腺炎的病因复杂，临床表现多样，尚无一种手术能适合于所有病人，外科治疗应强调个体化原则。 　　
(5)手术并发症有出血、胆总管损伤、胰瘘、胆总管梗阻及假性囊肿等。 　
慢性胰腺炎中医治疗
1、肠胃积热 　　
外邪入里化热，或过食辛辣厚味，湿热食滞交阻，结聚于里，气机不和，腑气不通。临床症见腹部胀痛而拒按，胃脘部痞塞不通，恶心呕吐，口干，大便秘 结。舌质红，苔黄燥，脉滑数。治宜清热化湿，通里攻下。方用清胰汤合大承气汤加减：柴胡10g，枳壳10g，黄芩12g，黄连6g，白芍12g，木香 6g，银花30g，玄胡12g，生大黄(后下)10g，芒硝(冲服)10g，厚朴12g。 　　
2、肝胆湿热 　　
外邪内侵或饮食不调，以致湿热蕴结于肝胆，使其失于疏泄条达。临床症见胃脘、两胁疼痛，厌食油腻，发热，恶心，身重倦怠或黄疸。舌苔黄腻，脉滑数。 治宜疏肝泄胆、清热利湿。方用清胰汤合龙胆泻肝汤加减：龙胆草15g，茵陈30g，生山栀15g，柴胡15g，黄芩12g，胡黄连10g，白芍12g，木 香6g，生大黄(后下)10g，金钱草30g，苡仁30g，苍术10g，焦三仙各10g。 　　
3、脾虚食滞 　　
素体脾胃虚弱，复因暴饮暴食，脾运不及，肠胃受伤，食积停滞，气机失畅。临床症见脘闷纳呆，食后上腹部饱胀不适，泄泻，大便酸臭或有不消化食物，面 黄肌瘦，倦怠乏力。舌淡胖，苔白，脉弱。治宜健脾化积，调畅气机。方用清胰汤合枳实化滞丸加减：焦白术20g，焦三仙各15g，茯苓20g，枳实 10g，银花30g，黄芩10g，柴胡10g，泽泻20g，陈皮10g，苡仁30g，木香6g。 　
4、瘀血内结 　　
久病入络，导致瘀血内结，气机不通。临床症见脘腹疼痛加剧，部位固定不移，脘腹或左胁下痞块，x线片或b超发现胰腺有钙化或囊肿形成。舌质紫暗或有 瘀斑、瘀点，脉涩。治宜活血化瘀，理气止痛。方用少腹逐瘀汤加减：香附10g，元胡15g，没药10g，当归10g，川芎10g，赤芍10g，蒲黄 15g，五灵脂10g，柴胡10g，苡仁30g，黄芩10g，丹参30g。
预后 　　
酒精性胰腺炎的预后较差，虽然部分病例疼痛可自行缓解，但大多数患者在10年后仍有腹痛。戒酒后，有些患者的疼痛可以改善，有些则无变化。一般来 讲，手术可在一定时间内缓解腹痛的症状，但经过一段时间后，腹痛仍可发作。慢性胰腺炎患者生存质量低下，常有失业或提前退休。酒精性胰腺炎的存活率明显降 低，其预后差的原因与饮酒、吸烟、肝硬化及诊断较晚有关。不足25%的死因与慢性胰腺炎直接相关，包括手术后的死亡及糖尿病、胰腺癌引起的死亡。其中一个 导致慢性胰腺炎存活率低的原因是胰腺癌和胰腺外癌发生率的增高。部分酒精性胰腺炎患者没有出现钙化和内、外分泌功能不全，这部分患者可出现长时间的腹痛缓 解。特发性胰腺炎的自然病程较酒精性胰腺炎者要好，发展至内、外分泌功能不全的速度慢，生存时间更长。热带性胰腺炎的预后亦好于酒精性胰腺炎，其多死于胰 腺癌和糖尿病肾病，而不是营养不良、肺结核和脆性糖尿病等。
(下面资料仅供参考，详细需要咨询医生)