硫化氢中毒

硫化氢(hydrogen sulfide)是具有刺激性和窒息性的无色气体，具有"臭蛋样"气味，低浓度接触仅有呼吸道及眼的局部刺激作用，高浓度时全身作用较明显，表现为中枢神经系统症状和窒息症状，但极高浓度很快引起嗅觉疲劳而不觉其味。采矿，冶炼、甜菜制糖，制造二硫化碳，有机磷农药，以及皮革、硫化染料，颜料、动物胶等工业中都有硫化氢产生;有机物腐败场所如沼泽地、阴沟，化粪池、污物沉淀池等处作业时均可有大量硫化氢逸出，作业工人中毒并不罕见。中毒症状与吸入浓度与作用时间有关，轻者主要是刺激症状，表现为流泪，眼刺痛，咽喉部灼烧感，中度中毒表现为咳嗽，胸闷，视物模糊，有明显的头疼头晕等，可伴有轻度的意识障碍，重度中毒可出现昏迷，肺水肿，呼吸循环衰竭，吸入极高浓度1000mg/m3以上时，可出现闪电型死亡，严重中毒可有心肌损害及精神神经后遗症。

环境因素（90%）： 在采矿和从矿石中提炼铜、镍、钴等，煤的低温焦化，含硫石油的开采和提炼，橡胶、鞣革、硫化染料、造纸、颜料、菜腌渍、甜菜制糖等工业中都有硫化氢产生;开挖和整治沼泽地、沟渠、水井、下水道和清除垃圾、污物、粪便等作业 以及分析化学实验室工作者都有接触硫化氢的机会;天然气、矿泉水、火山喷气和矿下积水，也常伴有硫化氢存在。由于硫化氢可溶于水及油中，有时可随水或油流至远离发生源处，而引起意外中毒事故。
发病机制
硫化氢通过呼吸道进入机体，与呼吸道内水份接触后很快溶解，并与钠离子结合成硫化钠，对眼和呼吸道粘膜产生强烈的刺激作用，硫化氢吸收后主要与呼吸链中细胞色素氧化酶及二硫键（-S-S-）起作用，影响细胞氧化过程，造成组织缺氧，吸入极高浓度时，强烈刺激颈动脉窦，反射性地引起呼吸停止；也可直接麻痹呼吸中枢而立即引起窒息，产生“电击样”死亡。

急性硫化氢中毒一般发病迅速，出现以脑和(或)呼吸系统损害为主的临床表现，亦可伴有心脏等器官功能障碍。临床表现可因接触硫化氢的浓度等因素不同而有明显差异。
1.轻度中毒
轻度中毒主要是刺激症状，表现为流泪、眼刺痛、流涕、咽喉部灼热感，或伴有头痛、头晕、乏力、恶心等症状。检查可见眼结膜充血、肺部可有干Up音，脱离接触后短期内可恢复。
2.中度中毒
接触高浓度硫化氢后以脑病表现显著，出现头痛、头晕、易激动、步态蹒跚、烦躁、意识模糊、谵妄，癫痫样抽搐可呈全身性强直阵挛发作等;可突然发生昏迷;也可发生呼吸困难或呼吸停止后心跳停止。眼底检查可见个别病例有视神经乳头水肿。部分病例可同时伴有肺水肿。脑病症状常较呼吸道症状出现为早。X线胸片显示肺纹理增强或有片状阴影。
3.重度中毒
接触极高浓度硫化氢后可发生电击样死亡，即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停，数分钟后可发生心跳停止;也可立即或数分钟内昏迷，并呼吸聚停而死亡。死亡可在无警觉的情况下发生，当察觉到硫化氢气味时可立即嗅觉丧失，少数病例在昏迷前瞬间可嗅到令人作呕的甜味。死亡前一般无先兆症状，可先出现呼吸深而快，随之呼吸聚停。
 

1.有明确的硫化氢接触史
患者的衣着和呼气有臭蛋气味可作为接触指标。事故现场可产生或测得硫化氢。患者在发病前闻到臭蛋气味可作参考。
2.临床特点
出现脑和(或)呼吸系统损害为主的临床表现。
3.实验室检查
(1)血液中硫化氢或硫化物含量增高可作为吸收指标，但与中毒严重程度不一致，且其半减期短，故需在停止接触后短时间内采血。
(2)尿硫代硫酸盐含量可增高，但可受测定时间及饮食中含硫量等因素干扰。
(3)血液中硫血红蛋白不能作为诊断指标，因硫化氢不与正常血红蛋白结合形成硫血红蛋白，后者与中毒机制无关;许多研究表明硫化氢致死的人和动物血液中均无显著的硫血红蛋白浓度。

硫化氢中毒西医治疗
一般采用综合疗法，以对症治疗为主。
1、吸氧，糖皮质激素、呼吸兴奋剂应用。
2、维护重要脏器功能。对有肺水肿、脑水肿、循环功能障碍、肺部感染者给予相应治疗。
3、亚硝酸钠可与硫离子结合形成硫化高铁血红蛋白复合物(sulfmethemoglobin)，已在急性中毒抢救中使用，剂量及使用注意事项参照急性氰化物中毒节。
硫化氢中毒中医治疗
当前疾病暂无相关疗法。
(仅供参考，详细请询问医生)