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乳酸性酸中毒

概述
乳酸性酸中毒(lactic acidosis,LA)是一种较少见而严重的糖尿病急性并发症,乳酸是糖中间代谢产物,当缺氧或丙酮酸未及氧化时即还原为乳酸,各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒,常见原因有缺氧,药物应用,系统性疾病,先天性代谢异常等。轻者可仅有恶心,腹痛,食欲下降,头昏嗜睡等症状,病情较重的可出现,全身酸软,口唇发绀,低血压,昏迷,休克,甚至死亡,因此要积极治疗。
病因
按发病机理可分为两大类:
1、A型 由于缺O2引起,见于多种休克(心源性,内毒素性,低血容量性),贫血,心衰,窒息,CO中毒等。
2、B型 又分三型:
B1型 由于系统性疾病引起者,见于糖尿病,恶性肿瘤(白血病等),肝病(急性病毒性或药物中毒性肝炎伴功能衰竭),严重感染(败血症等),尿毒症,惊厥,胰腺炎及胃肠病等。
B2型 由于药物及毒素引起,尤其多见于双胍类,果糖,山梨醇,木糖醇,甲醇,乙醇,醋氧酚(扑热息痛),水杨酸盐及乙二醇等。
B3型 由于生来代谢异常引起者有葡萄糖6-磷酸酶缺陷(第1型糖原累积病),丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷,果糖1,6二磷酸酶缺陷,氧化磷酸化缺陷。
检查
视病因不同而异,缺氧引起者有紫绀,休克等及原发病表现,药物引起者常有服药物或醇类等病史与各种中毒表现,由系统性疾病引起者,除原发病症状外,以酸中毒为主,起病较急,有深大呼吸,神志模糊,嗜睡,木僵,昏迷等症群,有时伴恶心,呕吐,腹痛,但无紫绀,休克征象。
诊断
鉴别诊断
高渗性非酮症糖尿病昏迷 此类病人亦可有脱水,休克,昏迷等表现,老年人多见,但血糖常超过33.3mmol/L,血钠超过155mmol/L,血浆渗透压超过330mmol/L,血酮体为阴性或弱阳性。
乳酸性酸中毒 此类病人起病急,有感染,休克,缺氧史,有酸中毒,呼吸深快和脱水表现,虽可有血糖正常或升高,但其血乳酸显著升高(超过5mmol/L),阴离子间隙超过18mmol/L。
乙醇性酸中毒 有酗酒习惯,多在大量饮酒后发病,病人因剧吐致血β-羟丁酸升高,血酮可出现阳性,但在有酸中毒和阴离子隙增加的同时,其渗透压亦升高。
饥饿性酮症 因进食不足造成,病人脂肪分解,血酮呈阳性,但尿糖阴性,血糖多不高。
低血糖昏迷 病人曾有进食过少的情况,起病急,呈昏睡,昏迷,但尿糖,尿酮阴性,血糖低,多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖药史。
急性胰腺炎 半数以上糖尿病酮症酸中毒患者会出现血,尿淀粉酶非特异性升高,有时其升高幅度较大,笔者曾诊治1例女性糖尿病酮症酸中毒患者,其血,尿淀粉酶均高达3000U,但无腹痛,腹软无压痛,腹部CT扫描胰腺无水肿,渗出等炎症表现,未予禁食,3~4天后血,尿淀粉酶降至正常,因此不能仅仅根据淀粉酶升高就诊断为急性胰腺炎,但应注意有些患者确实可以同时存在急性胰腺炎,甚至因急性胰腺炎而起病,故对淀粉酶的变化需结合临床来考虑,对起病时有腹痛,淀粉酶升高的患者行腹部CT扫描,并密切随访,急性胰腺炎早期约50%的患者出现暂时性轻度血糖增高,但随着胰腺炎的康复,2~6周内多数患者高血糖降低,而急性出血坏死型胰腺炎病人则有胰腺组织的大片出血坏死,存在胰岛B细胞受损,其受损程度与患者糖代谢紊乱的严重性和持续时间有关,如胰岛B细胞受损严重,可并发糖尿病酮症酸中毒。
预防
乳酸性酸中毒西医治疗
1.积极治疗原发病 如心、肺功能障碍、血管阻塞、休克、贫血、窒息、CO中毒等。对于糖尿病乳酸性酸中毒者可静脉滴注葡萄糖和胰岛素,以减少糖类的无氧酵解,利于血乳酸的消除。   
2纠正酸中毒和水及电解质代谢紊乱。
①补碱:5%碳酸氢钠100-200ml,当PH>7.25时停止输碱,以免发生碱中毒。补碱不宜过多、过快,否则CO2不易排除而导致加重缺氧及颅内酸中毒。
②补液:迅速纠正脱水,治疗休克补液扩容可改善组织灌注,纠正休克,利尿排酸,补充生理盐水维持足够的心输出量与组织灌注。补液量要根据病人的脱水情况,心肺功能等情况来定。   
3.吸氧、补钾、血液透析:必要时作气管切开或用人工呼吸机供氧。根据酸中毒情况、血糖、血钾高低,酌情补钾。如果患者对钠水潴留不能耐受,尤其是因降糖灵引起的乳酸酸中毒,可用不含乳酸根的透析液进行血液或腹膜透析。   
预后:   
本病病死率高达50%以上,治疗困难,预后差,应强调预防。
乳酸性酸中毒中医治疗
1、肺肾阴虚型
【证候】呼吸急促,疲乏无力,心悸,口干欲饮,两颧红赤,舌红苔薄或少苔,脉细数
【治法】养阴清热
【方药】沙参麦冬汤合知柏地黄丸加减。沙参、麦冬、玉竹、花粉、太子参、生地、丹皮、黄柏、知母
2、胃阴不足型
【证候】呕吐反复发作,或作干呕,口干咽燥,恶心、纳差,舌红少津或少苔,脉细数
【治法】滋养胃阴,降逆止呕
【方药】麦门冬汤加减。麦冬、太子参、粳米、法夏、大枣、甘草
(仅供参考,详细请询问医生)

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