体检肌酸肌酶为287.30，载脂蛋白A1为1.62

这些轻微增高没有临床意义，无需担心和治疗。肌酸激酶(CK)[心肌功能检查] 【正常参考值】2-200U/L 【临床意义】 1、心血管疾病: 血清ＣＫ活性测定被认为是诊断ＡＭＩ较好的血清酶，对心肌梗死诊断具有以下特点: (1) 能早期诊断: 约78%患者于心肌梗死发作后４-６h开始升高，100%病人于24h左右达峰值，２-３d恢复正常。

(2) 诊断效率高: 阳性率95%，接近于Ｓ-Ｔ段异常，高于Ｑ波异常．有些心电图不易诊断的心肌梗死（如心内膜下梗死、合并右束支传导阻滞、多发性小灶性坏死、再发性心肌梗死等）CK多数升高。

(3) 特异性强: 骨骼肌和心肌CK含量高，脑有少量，其它组织含量甚少，肝内未发现CK。心脏疾患伴肝瘀血或肝损伤时，ALT、AST、LDH往往升高，而CK无变化。

心绞痛、陈旧性心肌梗死、室壁瘤时血清CK一般正常，而AMI则明显升高，可高达正常上限的10-20倍，且不受肝病及标本溶血的影响。

(4) 判断梗死部位、面积及预后: CK总活力与心肌梗死区的定位、面积及预后有关。酶活力极高见于心前壁、前侧壁梗死，而后壁、后侧壁、前间壁梗死次之，心内膜下梗死者最低。

心肌梗死面积与CK总活力成正比，梗死面积越大，酶活性越高。CK短时间内升高者表示梗死面积无扩展；持续升高者表示梗死范围大，反复升高者表示梗死扩展。

AMI发生休克者比无休克者酶活力高约5倍。合并室性心律失常者80%酶活力高于正常上限5倍以上。CK总活力极高者死亡率较高，发病后CK仍不下降者预后差。

(5) 作为溶栓后再灌注后的指标: 当AMI进行静脉溶栓治疗时，溶栓再灌注后，心肌损伤释放的酶迅速入血，血清CK峰值提前，多在治疗开始后9.3±5.5h达峰值；

冠脉持续未通者，CK峰值则在22.5±7.2h出现。在溶栓治疗后CK值提前出现，其预测冠脉再灌注的敏感性和特异性分别为84%和95%。

若结合抬高的ST段降低≥50%及治疗后90min内出现再灌注心律失常，则敏感性为100%，特异性90%，阳性及阴性预测值分别为97%和100%。

在发病后1-3天，CK值在100-356IU/L，阳性率为100%，特异性强，酶活性上升速度与病变的严重程度密切相关，因此可判断预后。

由于血中CK半衰期短，消失快，故CK对AMI后期诊断价值不大，又因其它疾病（如骨骼损伤，进行性肌萎缩等）血清CK也可升高，应予以鉴别。

急性病毒性或风湿性心肌炎时，CK总活性轻、中度升高，可高达正常上限的5倍。治疗后随病情好转酶活性下降，至第6天降至正常。

心肌酶谱测定有助于急性心肌炎和急性心肌梗死的鉴别。急性心肌炎时，血清CK、AST、LDH变化幅度较大，几乎同时升降；

而AMI时AST和LDH上升较晚，下降也迟。动态监测酶活性变化可判断病情、疗效和预后。急性或慢性充血性心力衰竭、高血压性心脏病、肺源性心脏病、心衰性肝瘀血、心肌病等患者CK总活力正常，监测CK的变化，可鉴别是否已并发心肌梗死。

2、神经肌肉系统疾病: 因骨骼肌中富含CK，故各型肌营养不良均可引起血清CK活力升高。其中假性肥大型肌营养不良患者CK活力升高最为显著，酶活力越高，诊断越准确。

70%皮肌炎患者血清CK活力升高，其程度与疾病的严重程度有关，但与病程无关。各种非营养性肌炎患者血清CK水平一般在正常值的5倍以下，与遗传有关的其它肌病，如先天性肌营养不良和眼、咽肌营养不良患者，其血清CK活力为正常值4倍。

3、神经系统疾病 在脑膜炎、脑炎、肝豆状核变性、急性精神病、巴比妥或外源性毒物中毒后可使血清CK活性升高。

4、其它 甲状腺能影响肌细胞对CK的通透性。多数甲状腺功能减退患者血清CK活力升高，酶活力可与蛋白结合碘量成相反关系，当甲状腺素正常后酶活力可降至正常水平。

甲状腺功能亢进者则血清CK活力降低。肢端肥大症患者血清CK活力轻度升高，约为正常值的2倍 机械性损伤、术后血清CK、ALT、LDH、AST均可升高。

以CK活升高最常见，但酶活性升高与肌肉损伤程度无关。麻醉也可使CK活力升高，其增加程度与麻醉时间有关，应用氟烷或琥珀酰胆碱时尤为明显。

肌肉注射也可使CK活力增高，以儿童多见。运动时，CK、ALT、LDH、AST活力均可升高，以CK升高最常见，酶活力升高程度取决于运动的剧烈程度及个体对运动量的耐受状况。