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患者提问

什么原因会导致缺钾

手脚一点力气都没咳嗽感觉提不上气睡觉醒来
提问时间:2020-02-17
医生回复
  • 乔文琪
    乔文琪 主治医师
    三甲黑龙江中医药大学附属第二医院 呼吸内科

    1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富.故只要能正常进食,机体就不致缺钾.消化道梗阻,昏迷,手术后较长时间禁食的患者,不能进食.如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够,就可导致缺钾和低钾血症.然而,如果摄入不足是唯一原因,则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重.当钾摄入不足时,在4~7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下,在7~10天内则可降至5~10mmol/L(正常时尿钾排泄量为38~150mmol/L).2.钾排出过多⑴经胃肠道失钾这是小儿失钾最重要的原因,常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者.腹泻时粪便中K+的浓度可达30~50mmol/L.此时随粪丢失的钾可比正常时多10~20倍.粪钾含量之所以增多,一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少,另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多,而醛固酮不仅可使尿钾排出增多,也可使结肠分泌钾的作用加强.由于胃液含钾量只有5~10mmol/L,故剧烈呕吐时,胃液的丧失并非失钾的主要原因,而大量的钾是经肾随尿丧失的,因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多(详后文),呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾.⑵经肾失钾这是成人失钾最重要的原因.引起肾排钾增多的常见因素有①利尿药的长期连续使用或用量过多例如,抑制近曲小管钠,水重吸收的利尿药(碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺),抑制髓袢升支粗段Cl和Na+重吸收的利尿药(速尿,利尿酸,噻嗪类等)都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加,而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因.上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多,从而通过Na+K+交换加强而导致失钾.许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多.速尿,利尿酸,噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收.所以,这些药物的长期使用既可导致低钠血症,又可导致低氯血症.已经证明,任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多.其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能.②某些肾脏疾病如远侧肾小管性酸中毒时,由于远曲小管泌氢功能障碍,因而H+Na+交换减少而K+Na+交换增多而导致失钾.近侧肾小管性酸中毒时,近曲小管HCO3的重吸收减少,到达远曲小管的HCO3增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因(详后文).急性肾小管坏死的多尿期,由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿,以及新生肾小管上皮对水,电解质重吸收的功能不足,故可发生排钾增多.③肾上腺皮质激素过多原性和继发怀醛固酮增多时,肾远曲小管和集合管Na+K+交换增加,因而起排钾保钠的作用.Cushing综合征时,糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多.皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用.大量,长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+K+交换而导致肾排钾增多.④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多HCO3,SO42,HPO42,NO3,β羟丁酸,乙酰乙酸,青霉素等均属此.它们在远曲小管液中增多时,由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷,因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失.⑤镁缺失镁缺失常常引起低钾血症.髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+K+ATR酶,而这种酶又需Mg2+的激活.缺镁时,可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活,因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾.动物实验还证明,镁缺失还可引起醛固酮增多,这也可能是导致失钾的原因.⑥碱中毒碱中毒时,肾小管上皮细胞排H+减少,故H+Na+交换加强,故随尿排钾增多.(3)经皮肤失钾汗液含钾只有9mmol/L.在一般情况下,出汗不致引起低钾血症.但在高温环境中进行重体力劳动时,大量出汗亦可导致钾的丧失.3.细胞外钾向细胞内转移细胞外钾向细胞内转移时,可发生低钾血症,但在机体的含钾总量并不因而减少.⑴低钾性周期性麻痹发作时细胞外钾向细胞内转移,是一种家族性疾病.⑵碱中毒细胞内H+移至细胞外以起代偿作用,同时细胞外K+进入细胞.⑶过量胰岛素用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时,发生低钾血症的机制有二①胰岛素促进细胞糖原合成,糖原合成需要钾,血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原.②胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+K+ATP酶,从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多.⑷钡中毒抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”病例,临床表现主要是肌肉软弱无力和瘫痪,严重者常因呼吸肌麻痹而死亡.经我国学者杜公振等研究,确定该病的原因是钡中毒.但当时钡中毒引起瘫痪的机制尚未阐明.现已确证,钡中毒引起瘫痪的机制在于钡中毒引起了低钾血症.钡中毒时,细胞膜上的Na+K+ATP酶继续活动.故细胞外液中的钾不断进入细胞.但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断,因而发生低钾血症.引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡,碳酸钡,氯化钡,氢氧化钡,硝酸钡和硫化钡等.4.粗制生棉油中毒近二三十年来,在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症,在一些省内又被称为“软病.其临床主要特征是四肢肌肉极度软弱或发生弛缓性麻痹,严重者常因呼吸肌麻痹而死亡,血清钾浓度明显降低.往往在同一地区有许多人发病.病因与食用粗制生棉籽油有密切关系.粗制生棉油是农村一些小型油厂和榨坊生产的.这些厂的生产工艺不合规格.棉籽未经充分蒸炒甚至未曾脱壳就用来榨油,榨出的油又未按规定进行加碱精炼.因此棉籽中的许多毒性物质存于油中.与“软病”的发生和随后的一系列研究,都是棉酚(gossypol)“软病”时低钾血症的发生机制尚未阐明“软病”的发现和随后的一系列研究,都是我国学者进行的.迄今为止,国外的书刊中,尚无该病的记载.指导意见一,发作期可一次口服氯化钾410g(儿童按0.2g/kg),病情好转后再继续服用氯化钾12g,34次/d,至完全恢复后停药.病情较重者10%氯化钾30ml加入生理盐水1000ml中缓慢滴注,24小时氯化钾总量不超过8g.呼吸困难者给以吸氧,吸痰,必要时行人工呼吸.心律失常者给以10%氯化钾30ml,胰岛素10u加入5%葡萄糖液1000ml中缓慢静滴.因易发生中毒,禁用洋地黄类药物.二,间歇期避免各种诱因如饱餐,大量进食高糖饮食,过度疲劳等.必要时口服10%氯化钾10ml3次/d.三,个别病人间歇期仍有心律不齐,常可因室性心动过速猝死.应警惕并积极防治.生活护理一,加强体育锻炼尤其是久坐或久立的人,必须重视工间操,多做手足和腰部的活动,以加强血液循环.二,注意饮食多吃一些性属温热的食品,以提高机体耐寒力.常见的温热食物有牛,羊,狗,鸡肉,大蒜,辣椒,生姜,圆葱,山药,桂圆等.三,菜谱三款1.姜丝爆羊肉羊肉切薄片.生姜切细丝.锅内加油少许,起旺火,待油冒清烟时,入花椒,八角,炸出香味,入姜丝略炒,加入羊肉片翻炒,加入盐,味精,出锅时淋麻油即可.2.大枣枸杞羊肉汤羊肉切八分大块,在开水锅中氽出血水备用.大枣和枸杞洗净备用.锅内加水,放入羊肉,葱姜大料同煮.煮半熟时,加入大枣,枸杞和盐,再煮,煮熟即可.如果不喜欢羊肉的膻味,可以与大枣同时加入桔子皮一两片,即可减轻膻味.3.三香辣椒红辣椒(根据自己吃辣的程度,选择辣椒品种),在炉火上烤干至接近焦;花生米,炒熟至酥脆(芝麻也可);

    大葱在炉火上烤至外层焦糊,剥去外层.以上三种原料,各自在臼中捣烂,然后再和成一起,加盐和味精,即可。

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