生长激素缺乏症是什么原因引起的？

导致生长激素缺乏症的原因多种多样。大致上可以分为两类，一类是继发于其他疾病或损伤的情况如颅脑外伤、肿瘤或脑部手术，称之为继发性生长激素缺乏症。

另一类是由于遗传缺陷引起的先天性生长激素缺乏，称之为原发性(特发性)生长激素缺乏症。继发性生长激素缺乏症的原因包括下丘脑、垂体部位的肿瘤、炎症、外伤、手术、放疗等等。

婴儿出生前后的某些异常情况就可能损伤下丘脑、垂体的功能，例如早产、难产、缺氧、窒息、抽搐(导致脑缺氧)等。下丘脑、垂体部位的肿瘤在儿童当中并非罕见，常见的类型包括颅咽管瘤、神经纤维瘤、垂体腺瘤、神经胶质瘤，大多为良性肿瘤。

肿瘤压迫垂体和下丘脑影响生长激素分泌。由于身高一目了然的缘故，生长迟缓可能成为此类疾病最早期引起关注的临床表现。

下丘脑、垂体部位的炎症大多是非感染性的炎症如朗格汉斯细胞、组织细胞增多症等。颅脑的外伤可能会造成垂体柄的断裂，继而影响生长激素分泌，这种生长激素分泌不足的表现可以出现在外伤的急性期，也可以在外伤后数月至数年才起玻下丘脑、垂体作为内分泌系统的中枢，位于颅内的最中央区域，指挥和领导着众多内分泌腺体。

因而，局部的各种损伤除了造成生长激素合成、分泌的障碍，可能同时还影响其他激素，如合并有性腺激素、肾上腺皮质激素、甲状腺激素和/或抗利尿激素等的缺乏，进而出现相应激素缺乏所致的临床表现。

这些激素缺乏的表现十分复杂，症状可轻可重，需要有经验的内分泌科医师的专业评估。值得一提的是，继发性生长激素缺乏症尤其是发病相对较晚的那部分儿童，起病前生长正常，后来才出现生长速度减慢、身高较同龄人矮小的表现。

因此，一份详细完整的儿童身高记录，对于诊断有着重要的意义。>生长激素缺乏症系指青春期以前垂体前叶生长激素缺乏所致的生长发育障碍。

主要表现为身材矮小，生长变慢两个方面，本病一经确诊，应及早治疗，可考虑选择生长激素替代治疗。临床上分为特发性、继发性、家族性以及生长激素不敏感等多种类型，以特发性较多见，继发性生长激素缺乏症则主要因下丘脑－垂体的器质性蹭所致，主要有颅咽管瘤，松果体瘤等。

临床表现1.生长障碍主要表现为身材矮小，生长变慢两个方面。这些患者虽然身材矮小，但体型匀称，皮下脂肪多，肌肉不发达；

骨骼成熟迟缓，骨龄较年龄小，智力多正常。2.性发育障碍男性阴茎小，隐睾，无胡须，声调似小孩，女性无月经，乳房不发育，子宫小，外阴幼稚，无腋毛。

3．代谢紊乱如糖、脂肪代谢、蛋白质代谢紊乱、体脂及骨代谢异常。4.精神神经系统、心、肾功能异常。>发病原因1.特发性生长激素缺乏症占此类病人的绝大多数，其具体原因尚不十分清楚，现有的资料表明，大多数特发性生长激素缺乏症的原因蹭在下丘脑，其生长激素释放激素(GHRH)的释放明显减少，一些尸检资料发现，垂体前叶内有足够的生长激素细胞数目与相当的细胞内生长激素储存，这些患儿对用GHRH及其类似物治疗的反应良好，GHRH不仅能促使垂体的生长激素细胞生长发育与分泌激素，它还能促使GH基因的表达，从而促进GH基因的转录，翻译，合成与储备，现在较普遍认为此症是患儿有早期下丘脑蹭，使GHRH细胞受损，最终GHRH的分泌频率，分泌量均减少，使垂体的GH细胞接收不到足够的信号，以致GH细胞发育不良，激素的储存与分泌减少，导致下丘脑GHRH细胞受损的直接原因，现在看来是多因素的，包括出生前下丘脑发育不良，出生时和出生后的感染，甚至与自身免疫有关，还可能与出生时的缺氧，产伤有关，这些因素完全有可能引起其他下丘脑和垂体的激素分泌异常，但特发性生长激素缺乏症几乎都是孤立的生长激素缺乏，该类病人受致病因子作用后，如产生其他的释放激素或释放抑制激素，临床与实验室检查在现有的激素检测水平上应能发现;看来致病因子还不十分明确，上述可能的原因与GHRH细胞选择性受损的环节还有待进一步研究，另外有相当一部分病人对GHRH治疗无明显反应或反应不良，特发性垂体性侏儒不仅有下丘脑的原发蹭，垂体本身也可能因产伤，出生时感染和缺氧，以及出生后感染，自身免疫等因素引起蹭，由于该病的病情是一种良性过程，目前尚缺乏直接与下丘脑和垂体有关的生理，生化，病理的详细资料。

2.先天性生长激素缺乏症先天性GH缺乏的病人出生时身高正常，仔细检查第1年内就可发现生长迟缓，1～2岁就有明显的生长障碍，其GH缺乏的程度可重可轻，轻者生长也较明显迟缓，因为这一类病人除GH缺乏外，多数还有其他下丘脑垂体激素的缺乏，患儿智力一般正常，CT或MRI可发现下丘脑和垂体部有器质性蹭，也可无特殊发现;该蹭部位可有或无解剖异常。

先天性垂体缺如是一种常染色体隐性遗传病，该病非常罕见，患儿有严重的腺垂体功能减退，无或只有空的蝶鞍。遗传性生长激素缺乏症实际上是GH基因缺失引起的，此类病人病情多严重，出生后6个月就能发现生长障碍，此类病人中最常见的是GH基因中7.5kb的碱基片段丢失引起的垂体性侏儒，按遗传方式与对治疗的反应和体内内源性生长激素的活性，可分为4种。

3.下丘脑及垂体的器质性蹭下丘脑和垂体受到后天性破坏，可使病人出现获得性的GH缺乏或减少，临床上常见的情况有肿瘤(主要是颅咽管瘤，席汉(Sheehan)综合征，外伤，感染，垂体卒中，下丘脑和垂体受过放射源照射等，此类患儿多伴有其他垂体功能不足的症状，单一GH缺乏很少见;即使临床以生长障碍为主，多半还能检查到其他激素缺乏的表现。

4.社会心理因素此类病人在国内未见报道，患儿营养正常，但可有怪癖等心理障碍，垂体的GH细胞正常，GH分泌水平在一部分病人中低下，一部分正常，主要可能与GHRH的脉冲式分泌失常，导致GH的分泌方式，脉冲的频率与时间和波幅异常有关，多认为是患儿对生长的家庭环境不适应，有抵触或受亏待的心理，改变生活环境，多数患儿的生长可恢复正常;此类患儿用GH或GHRH替代的疗效较差。

以上是对生长激素缺乏症是什么原因引起的？这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您降！>生长激素缺乏症是由于人生长激素（hGH）分泌不足其原因如下：1、特发性（原发性）这类患儿下丘脑、垂体无明显病灶，但GH分泌功能不足其原因不明。

其中因神经递质—神经激素功能途径的缺陷，导致GHRG分泌不足而致的身材矮小者称为生长激素神经分泌功能障碍（GHND）由于下丘脑功能缺陷所造成的GHD远较垂体功能不足导致者为多。

约有5％左右的GHD患儿由遗传因素造成，称为遗传性生长激素缺乏（HGHD），人生长激素基因簇是由编码基因GH1（GH—N）和CSHP1、CSH1、GH2、CSH2等基因组成的长约55Kbp的DNA链，由于GH1基因缺乏的称为单纯性生长激素缺乏症（IGHD）而由垂体Pit—1转录因子缺陷所致者，临床上表现为多种垂体激素缺乏，称为联合垂体激素缺乏症（CPHD），IGHD按遗传方式分为Ⅰ（AR）、Ⅱ（AD）、Ⅲ（X连锁）三型，此外，还有少数矮身材儿童是由于GH分子结构异常，GH受体缺陷（Laron综合征）或IGF受体缺陷（非洲Pygmy人）所致，临床症状与GHD相似，但呈现GH无抵抗或IGF—1抵抗，血清GH水平不降低或反而增高，是较罕见的遗传性疾玻2、器质性（获得性）继发于下丘脑、垂体或其他颅内肿瘤、感染、细胞浸润、放射性损伤和头颅创伤等，其中产伤是国内GHD的最主要的病因，此外，垂体的发育异常，如不发育、发育不良或空蝶鞍、其中有些伴游有关视中隔发育不全，唇裂，腭裂等畸形，均可引起生长激素合成和分泌障碍。

3、暂时性体质性青春期生长延迟、社会心理性生长抑制、原发性甲状腺功能减退等均可造成暂时性GH分泌功能低下，在外界不良因素消除或原发疾病治疗后即可恢复正常。

>在儿童时期发生的人生长激素(hGH)分泌过少或缺如hGH的生物作用减低所致的生长发育障碍及身材矮小症。又称垂体性侏儒症。

通过测定垂体hGH细胞对兴奋分泌hGH的反应和（或）夜间hGH分泌量，结合临床测得患儿身高百分位数及生长速度可诊断。

用GH释放激素(GHRH)兴奋试验可鉴别GHD是下丘脑性或垂体性，应做检查以寻找病因。一般应用hGH替代治疗，促生长作用显著。

用GHRH替代治疗尚在研究中。骨骼正常生长所需的条件为：①下丘脑对垂体分泌hGH的调节。②垂体hGH细胞能合成及释放hGH。

③周围组织包括肝脏有正常的hGH受体及受体后机制。④垂体分泌的hGH能兴奋生长介素(SMC)的合成及释放。⑤骨骼有正常的SMC受体机制。

⑥正常的骨代谢。GHD可为单缺或伴有其他垂体激素缺乏。在儿童青春期前要区分是否伴有促性腺激素缺乏是极困难的。垂体促甲状腺激素及促肾上腺皮质激素的储备大，即使其分泌功能丧失不少，患者仍可有正常的甲状腺和肾上腺皮质功能。

有些诊断为单缺hGH的患儿，在用hGH治疗后由于hGH增加甲状腺激素的转换，虽TSH代偿性增加仍不能维持血甲状腺素水平而出现甲状腺功能低减，也有学者认为这些患者在治疗前已潜在有下丘脑性甲状腺功能低减。