低钾血症是指血清钾浓度小于3.5mmol/L造成低钾血症的主要原因可以是机体总钾量丢失、称为钾缺乏、也可以是钾转移至细胞内或体液量过多而稀释、而机体总钾量不缺乏重度低钾血症可出现严重并发症、甚至危及生命、需积极处理临床表现(1)神经-肌肉系统①骨骼肌无力和瘫痪②平滑肌无力和麻痹:表现为腹胀、便秘、严重时发生麻痹性肠梗阻、也可发生尿潴留(2)循环系统低钾血症可导致心脏肌肉细胞及其传导组织的功能障碍、也可导致心肌多发性、小灶性坏死、单核及淋巴细胞浸润、最后导致疤痕形成①心律失常:与自律性心脏细胞兴奋性和传导组织传导性的异常有关、主要表现为窦房结的兴奋性下降、房室交界区的传导减慢、异位节律细胞的兴奋性增强、故可出现多种心律失尝包括窦性心动过缓、房性或室性早搏、室上性心动过速和心房颤动、房室传导阻滞、甚至室性心动过速和心室颤动容易发生洋地黄中毒、心电图的表现对低钾血症的诊断有一定的价值一般早期表现为ST段下降、T波降低并出现U波、QT时间延长、随着低钾血症的进一步加重、可出现P波增宽、QRS波增宽以及上述各种心律失常的表现②心功能不全:严重低钾血症导致的心肌功能和结构的改变可直接诱发或加重心功能不全、特别是基础心功能较差的患者③低血压:可能与植物神经功能紊乱导致的血管扩张有关(3)横纹肌裂解症正常情况下、肌肉收缩时、横纹肌中的K释放、血管扩张、以适应能量代谢增加的需要严重低钾血症的患者、上述作用减弱、肌肉组织相对缺血缺氧、可以出现横纹肌溶解、肌球蛋白大量进入肾小管、可诱发急性肾功能衰竭当血清钾浓度低于2.5mmol/L时、就有发生肌溶解的可能(4)肾功能损害主要病理变化为肾小管功能减退、上皮细胞变性、肾间质淋巴细胞浸润、严重者有纤维样变临床表现为:①肾小管上皮细胞钠泵活性减弱、细胞内K降低、氢-钠交换增多、尿液呈酸性、发生代谢性碱中毒;
细胞内Na增多、小管液Na回吸收减少、发生低钠血症②浓缩功能减退:多尿、夜尿增多、低比重尿、低渗尿、对抗利尿激素反应差③产氨能力增加、排酸增加、HCO-3重吸收增加、发生代谢性碱中毒④慢性肾功能减退在慢性、长期低钾血症或低镁血症的患者更多见(5)消化系统主要导致胃肠道平滑肌张力减退、容易发生食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、便秘、甚至肠麻痹(6)酸碱和其他电解质紊乱低钾血症时、钠泵活性减弱、细胞内外离子主动转运减少(被动弥散相对增加、氢-钠交换比例超过钾-钠交换、出现血清Na浓度降低或低钠血症、细胞外碱中毒、细胞内Na浓度升高和酸中毒如上述、肾小管上皮细胞钠泵活性减弱、加重碱中毒和低钠血症;
产氨能力增加、进一步代谢性碱中毒而保氯能力相应下降、出现血氯降低。急性低钾血症多有明确的基础病或诱发因素、尤其是医原性因素较多、因此应以预防为主应首先设法祛除致病因素和尽早恢复正常饮食因为食物中含大量的钾盐、只要患者恢复正常饮食、并设法纠正大量钾的丢失在暂时不能纠正大量钾丢失的情况下、应适当补钾、低钾血症就容易预防和治疗
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