有资料说毒鼠强的毒性

毒鼠强在我国已禁止使用。但是中毒死亡事故却一再发生，而且近年中毒事故有大幅上升的趋势，仅1998年就报道了7起。

1998年8月至1999年2月，广东兴宁市罗岗镇某村一家族6户连续发生毒鼠强中毒，中毒29人，死亡1人。广东中毒急救中心对此进行了调查及处理。

为有利于类似事件的及时处理，我们对毒鼠强的毒理学特点及中毒的防治措施进行了探讨。1毒理强的毒理学特点Wood和Bettye在1933年报告，磺酰胺(Sulfamide)和甲醛相互作用，可生成一种透明、稳定的树脂，后被用作生产沙发靠垫及室内装潢纤维织品的浸泡剂，强化剂和抗霉菌剂。

此后，在德国一些家具制造厂工人中屡次发生中毒事故，原因是用这种树脂浸泡过的一种羊毛织品。这种树脂从而引起了人们的重视，其结构式很快被人们了解，这就是后来被称为毒鼠强的物质。

1．1理化性质毒鼠强，又名没命鼠、四二四、一扫光、三步倒，化学名为四亚甲基二砜四氨。英文名TetremthyleneDisulfotetramine，简称Tetramine，为有机氮化合物。

毒鼠强为轻质白色粉末。熔点250~254℃。在水中溶解度约0．25mg/kg；微溶于丙酮；不溶于甲醇和乙醇。在稀酸和碱中稳定。

在255~260℃分解。在持续的沸水中分解。但其饱和水溶液放置5个月，仍可保持稳定的生物学活性。毒鼠强的化学性质稳定。

1952年发现，以毒鼠强处理过的土壤生长的冷杉，4年后结的种籽还能毒死野兔。1．2代谢毒鼠强可经消化道和呼吸道吸收，能通过口腔、粘膜和咽部粘膜迅速吸收，但不易经完整的皮肤吸收。

毒鼠强被动物摄入后以原形存留体内，通过血液进入中枢神经系统发生毒性作用。毒鼠强的性质稳定，目前还没有见到毒鼠强在动物体内转化的报道。

毒鼠强主要通过肾脏以原形从尿中排出，排出的速度较慢，有报道中毒后10d血中尚可检到毒鼠强。1．3中毒途径毒鼠强在国外早已限制其使用。

我国也于1991年由化工部、农业部农药检定所发文禁止使用，此前有生产性职业中毒的报告，此后的中毒事件主要由于误食毒鼠药引起。

我国报道的中毒接触途径有误服灭鼠毒饵米、进食由混有毒饵的大米煮成的稀饭或干饭、生产包装毒鼠强工作接触、投毒、小儿偷食灭鼠饵饼干、因毒鼠药滥用引起环境污染造成饮水及粮食污染等。

70年代后，国外报道的毒鼠强中毒事件很少，且主要中毒途径与食用海产品有关。1988年苏格兰发生两起4例因食用海产品红酒刺(Neptuneaantiqua)引起的急性中毒，并在红酒刺中检出毒鼠强，1989年丹麦也报道在红酒刺中检出毒鼠强。

1997年Todd报道了加拿大因食用海洋水产品引起麻痹性牡蛎中毒，其中检出了毒鼠强。1．4毒性毒鼠强对大鼠经口LD50为0．1~0．3mg/kg，为氟乙酰胺的3~30倍。

小鼠MLD为0．2mg/kg，经皮下的MLD0．1mg/kg。对长爪沙鼠的LD50为0．66mg/kg。对人（男性）LD50为0．1mg/kg，对人的致死剂量约为12mg。

黑线姬鼠食0．1%毒米1粒即可致死。1．5毒作用机理毒鼠强的毒作用主要表现为兴奋中枢神经，具有强烈的致惊厥作用，但对周围神经、骨骼肌及神经-肌接头没有明显的影响。

有人认为其致惊厥作用是拮抗γ-氨基丁酸（GA-BA）的结果，即毒鼠强阻断了GABA受体，这种作用是可逆的。GABA是脊椎动物中枢神经系统的抑制性物质，对中枢神经有强而广泛的抑制作用。

GA-BA被毒鼠强抑制后，中枢神经呈现过度的兴奋而导致惊厥。小鼠中毒2~3min内表现兴奋、躁动、抽搐、呼吸困难、惊厥，30min内死亡