胰腺炎(pancreatitis)是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病可分为急性及慢性二种病因和发病机制本病主要由胰腺组织受胰蛋白酶的自身消化作用在正常情况下胰液内的胰蛋白酶原无活性待其流入十二指肠受到胆汁和肠液中的肠激酶(enterodinase)的激活作用后乃变为有活性的胰蛋白酶方具有消化蛋白质的作用胰腺炎时因某些因素(下述)激活了胰蛋白酶后者又激活了其它酶反应如弹性硬蛋白酶(elastase)及磷脂酶A(phospholipaseA)对胰腺发生自身消化作用促进了其坏死溶解已查出在胰腺腺泡的酶原颗粒中含有高浓度的弹性硬蛋白酶在胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体后者可被胰蛋白酶激活而能溶解弹性组织从而破坏血管壁及胰腺导管另外胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜及线粒体膜并无作用而胰液中的磷脂酶A被脱氧胆酸激活后作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂使之分解变为脱脂酸卵磷脂亦称溶血卵磷脂(lysolecithin)后者对细胞膜有强烈的溶解作用可溶解、破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构致细胞坏死脂肪坏死也同样先由胰液中的脱脂酸卵磷脂溶解、破坏了脂肪细胞膜后胰脂酶才能发挥作用急性胰腺炎时胰酶被激活的原因概括如下1.十二指肠壶腹部的阻塞引起胆汁返流(biliaryreflux)总胆管和胰管共同开口于十二指肠壶腹部返流的胆汁可进入胰管(共道说)将无活性的胰蛋白酶原激活成胰蛋白酶再诱发前述一系列酶反应引起胰腺的出血、坏死引起十二指肠壶腹部阻塞的原因有胆石、蛔虫、暴饮暴食引起的壶腹括约肌痉挛及十二指肠乳头水肿等后二种原因也可使十二指肠液进入胰内2.胰液分泌亢进使胰管内压升高暴饮暴食酒精的刺激使胃酸及十二指肠促胰液素secretin分泌增多进而促进胰液分泌增多造成胰管内压增高重者可导致胰腺小导管及腺泡破裂放出内生性活素激活胰蛋白酶原等从而引起胰腺组织的出血坏死在急性胰腺炎的实际发病上很可能是上述两种因素的综合作用即胰液分泌亢进和不全阻塞并存近年又注意到受细菌感染的胆汁可破坏胰管表面被覆的粘液屏障强调了胆道感染在本病发生上的重要性(一)急性胰腺炎急性胰腺炎是胰酶消化胰腺及其周围组织所引起的急性炎症主要表现为胰腺呈炎性水肿、出血及坏死故又称急性出血性胰腺坏死(acutehemrhagicnecrosisofpancreas)好发于中年男性发作前多有暴饮暴食或胆道疾病史临床表现为突然发作的上腹部剧烈疼痛并可出现休克病变按病变表现不同可将本病分为急性水肿性(或间质性)胰腺炎及急性出血性胰腺炎二型1.急性水肿性(间质性)胰腺炎较多见约占急性胰腺炎全部病例的3/4或更多病变多局限在胰尾病变的胰腺肿大变硬间质充血水肿并有中性粒及单核细胞浸润有时可发生局限性脂肪坏死但无出血本型预后较好经治疗后病变常于短期内消退而痊愈少数病例可转变为急性出血性胰腺炎2.急性出血性胰腺炎较少见本型发病急剧病情及预后均较水肿型严重病变以广泛的胰腺坏死、出血为特征伴有轻微炎症反应肉眼观胰腺肿大质软出血呈暗红色分叶结构模糊胰腺、大网膜及肠系膜等处散在混浊的黄白色斑点状或小块状的脂肪坏死灶坏死灶是由于胰液溢出后其中的脂酶将中性脂肪分解成甘油及脂肪酸后者又与组织液中的钙离子结合成不溶性的钙皂而形成镜下胰腺组织呈大片凝固性坏死细胞结构模糊不清间质小血管壁也有坏死这是造成胰腺出血的原因在坏死的胰腺组织周围可见中性及单核细胞浸润患者如渡过急性期则炎性渗出物和坏死物逐渐被吸收局部发生纤维化而痊愈或转变为慢性胰腺炎临床病理联系1.休克患者常出现休克症状引起休克的原因可有多种如由于胰液外溢刺激腹膜引起剧烈疼痛;
胰腺组织及腹腔内出血;组织坏死蛋白质分解引起的机体中毒等休克严重者抢救不及时可以致死2.腹膜炎由于急性胰腺坏死及胰液外溢常引起急性腹膜炎3.酶的改变胰腺坏死时由于胰液外溢其中所含的大量淀粉酶及脂酶可被吸收入血并从尿中排出临床检查常见患者血清及尿中淀粉酶及脂酶含量升高可助诊断4.血清离子改变患者血中的钙、钾、钠离子水平下降血钙下降的原因近年研究认为急性胰腺炎时胰腺α细胞受刺激分泌胰高血糖素(glucagon)后者能使甲状腺分泌降钙素抑制钙自骨质内游离致使胰腺炎时因脂肪坏死而消耗的钙得不到补充而发生血钙降低血钾、钠的下降可能因持续性呕吐造成(二)慢性胰腺炎慢性胰腺炎是由于急性胰腺炎反复发作造成的一种胰腺慢性进行性破坏的疾病有的病例急性期不明显症状隐匿发现时即属慢性临床上常伴有胆道系统疾患患者有上腹痛、脂性泻有时并发糖尿病慢性酒精中毒时也常引起本病病变肉眼观胰腺呈结节状质较硬切面可见胰腺间质纤维组织增生胰管扩张管内偶见有结石形成有时可见胰腺实质坏死坏死组织液化后被纤维组织包围形成假囊肿镜下可见胰腺小叶周围和腺泡间纤维组织增生或广泛纤维化腺泡和胰腺组织萎缩、消失间质有淋巴细胞、浆细胞浸润急性胰腺炎急性胰腺炎是临床上常见的引发急性腹痛的病症(急腹症)是胰腺中的消化酶发生自身消化的急性化学性炎症胰腺分泌消化糖、蛋白质、脂肪的消化酶胰腺位于左上腹部胃的后方呈细长带状形急性胰腺炎时胰腺水肿或坏死出血临床表现为突然发作的急剧上腹痛向后背放射恶心、呕吐、发烧、血压降低血、尿淀粉酶升高为特点急性胰腺炎坏死出血型病情危重很快发生休克、腹膜炎部分病人发生猝死(一)急性胰腺炎的病因(1)胆道疾病胆囊炎胆石症等等(2)酗酒和暴饮暴食(3)十二指肠乳头部病变十二指肠溃疡或炎症(4)其他因素:流行性腮腺炎病毒性肝炎腹腔手术腹部外伤某些药物也可引起胰腺炎发作(二)分型和临床表现:急性胰腺炎可分为普通型和坏死出血型坏死出血型较少见但病情严重死亡率高1剧烈腹痛突然发作呈刀割样或绞痛、持续性疼痛阵发性加重常在饱餐或饮酒后发作腹痛位置以上腹正中或上腹偏左为多合并胆道疾病时疼痛在右上腹为重多向腰背部放射以左侧为著弯腰或起坐前倾时疼痛可减轻仰卧时加重普通型腹痛3~5天减轻坏死出血型腹痛延续较长疼痛可弥漫至全腹部2恶心呕吐起病初始即有频繁呕吐可吐出胆汁坏死出血型呕吐缓解代之以明显腹胀3发烧普通型有中等度发烧不伴寒战持续3~5天坏死出血型发烧较高持续不退体温40℃左右4休克见于坏死出血型病人出现烦躁不安、面色苍白、腹部和腰部大片淤斑、四肢湿冷、血压下降、脉搏增快发生突然死亡经尸体解剖证实为急性坏死出血型胰腺炎5化验检查血清淀粉酶超过500单位即可诊断但血清淀粉酶是在发病8小时以后上升持续3~5天下降所以发病初期血清淀粉酶可能为正常的有时需要多次复查方能检出尿淀粉酶升高可做参考6有下述情况应想到急性胰腺炎的可能(1)突然发生休克而死亡(2)突然发生上腹痛伴休克(3)休克伴有高血糖、糖尿(4)类似急性心肌梗塞表现但心电图不确定(三)救护措施(1)发病后立即禁食禁水否则会加重病情待腹痛消失、体温正常后逐渐恢复饮食以少量流食开始禁肉类和蛋白类饮食如进食引起病情复发说明还得继续禁食禁水(2)有效地止痛并抑制胰腺分泌消化酶阿托品0.5毫克肌肉注射;
镇痛新30毫克肌肉注射;安痛定苯巴比妥均可应用重症患者可用杜冷丁100毫克肌肉注射0.25%普鲁卡因生理盐水500毫升静滴(3)腹胀明显的给予下胃管胃肠减压(4)当病人出现四肢湿冷脉搏细弱血压下降等休克征象时要设法保暖抬高下肢尽快送医院抢救(5)出血坏死型胰腺炎可经手术清除坏死胰腺组织或进行腹腔灌洗以减轻对组织的损伤(6)中药清胰肠治疗普通型胰腺炎效果好可选用以免转为慢性胰腺炎胰腺炎防治篇--这时节正当预防胰腺炎三、四月份节令交替之时冷热突变机体免疫力下降如果机体过度疲劳暴饮暴食容易引起急性胰腺炎的发作急性胰腺炎有多可怕?
其出血坏死性的病死率高达50%治好要花几十万元人民币较长时间才能康复那么应该怎样防治胰腺炎呢?日前本报记者采访了北京医院普外科主任王在同大夫和北京医院内分泌科孙美珍大夫1胰腺小器官”担重任在我们身体上腹部深处有一个非常不显眼的小器官它就是胰腺胰腺虽小但作用非凡可以说它是人体中最重要的器官之一之所以说胰腺是人体最重要的器官之一因为它是一个兼有内、外分泌功能的腺体它的生理作用和病理变化都与生命息息相关胰腺“隐居”在腹膜后知名度远不如其近邻胃、十二指肠、肝、胆但胰腺分泌的胰液中的好几种消化酶在食物消化过程中起着“主角”的作用特别是对脂肪的消化在分泌方面虽然胰腺体积细小但含有多种功能的内分泌细胞如分泌高糖素、胰岛素、胃泌素、胃动素等等这些细胞分泌激素除了参与消化吸收物质之外还负责调节全身生理机能如果这些细胞病变所分泌的物质过剩或不足都会出现病症2节食疏导防病之本北京医院普外科主任王在同告诉记者我国的胰腺炎的发病率比国外的低这是因为饮食习惯的不同造成胰腺炎的原因主要有酗酒、创伤、胆道疾病等等国外引起胰腺炎的原因主要为酒精中毒而我国与此不同主要是由于胆结石致胰液引流不畅、反流而使胰腺发炎最近这些年我国胰腺炎发病率有所升高其中由于胆结石导致的胰腺炎即胆源性胰腺炎占发病人群的50%以上胆结成形成的原因也比较复杂国内外也有区别比如胆固醇结石与胆色素结石在形成的机理上就有很大不同而现在随着居民生活水平的日益提高饮食不当造成的胆结石也多了起来所以预防胆结石的方法很明确一是提高卫生水平二是少吃脂肪类、高胆固醇类的食物除了胆结石暴饮暴食也是急性胰腺炎的重要发病因素暴饮暴食促使胰液大量分泌酒精直接刺激胰液分泌酒精进入十二指肠会引起乳头水肿和奥狄氏括约肌痉挛于是没有“出路”的胰液对胰腺进行“自我消化;
合并胆石症者也可因胆汁反流或是胰液“出路”不畅发生急性胰腺炎在临床上发生急性胰腺炎患者绝大多数有暴饮暴食的经历因此不论何时都要荤素搭配饮食合理综上所述要想预防胰腺炎最主要还是要针对其致病原因少饮酒、预防或及时治疗胆道疾病、避免暴饮暴食以减少胰腺负耽避免外伤等等3扼住凶恶杀手
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