哪里看多动症比较好权威呢

儿童多动症可能有不同的原因。一般认为产前，产时或产后的轻度脑损害是重要因素，主要与脑外伤、中毒等有关。有人认为城市环境污染、临床上不显症状的轻度铅中毒亦可为病因之一。

近年的调查研究，在患儿血统父母，寄养父母以及儿科其他病儿的比较，发现血统父母以及儿科其他病儿的比较，发现血统父母中的某些精神疾病如酒精中毒，病态性格等的发生率比对照组高，多动症儿童的父母童年期朋多动历史者较多，多动症儿童的同胞兄弟姐妹患病率高于对照组3倍，情感性精神病也多见。

此外，多动症儿童父亲反社会的人格特征或酒依赖，母亲有癔病者均较多。合并品行障碍的多动儿童的成人亲属的人格障碍，酒瘾及癔病比例更高。

有关养子的研究也发现，多动症儿童的亲生父母的反社会人格，酒依赖及癔病明显高于养生父母或对照组儿童的父母，父母的童年期有多动和品行障碍的历史及有精神病障碍者也比较多。

单卵双生子的多动症儿童发病率高于双卵双生子，同胞兄弟儿童发病率也约为半同胞兄弟的5倍多，提示某些患儿的轻微脑功能失调可能与遗传因素有一定作用，影响儿童的心理发育。

不少患儿未能找到病因。近年积累的资料提示本病有神经生理基础异常，认为多动和注意力不集中可能与脑内儿茶酚胺系统（去甲肾上腺素等，其前身为多巴胺）功能不足有关。

动物实验中用药物使大鼠脑内多巴胺的存储减少或耗竭时，动物出现活动过度症。给动物服用苯丙胺以提高脑内多巴农垦在突触部位的含量，提高多巴胺神经元的活性，可使动物安静。

临床上苯丙胺及丙米嗪（均有加强脑内突触部位多巴胺含量的作用）对治疗患儿活动过度有效。在丙磺舒试验中，测定患儿脑脊液中多巴胺代谢产物的含量，亦发现较对照组低。

MOGT技术诱发的生物DNA分子，由大脑传递至身体的各个器官和组织，使多动症、抽动症患者不仅从生理上同时在心理上也得到缓解并加速大脑神经突触处的传导功能，抑制大脑神经过于兴奋，使大脑神经长期处于一个比较稳定的兴奋点上，对抽动秽语综合征患者进行治疗。