如何应用脑复康治疗老年性痴呆？

老年痴呆症发病常很隐匿，不为人们所注意，因此，正确认识痴呆早期症状，使病人得到及时治疗，延缓进展，就显得非常重要.老年性痴呆(阿尔茨海默病(AlzheimersdiseaseAD)是指老年老化程度超过生理性老化，或过早老化，致使脑功能障碍，引起获得性，持续性智能障碍.在无意识障碍的情况下，有记忆和认识功能障碍，伴有言语，视空间技能，情感或人格改变，并影响其社会活动.由于没有有效的治疗药物和手段，老年性痴呆逐日加重，最终因躯体合并症而危及生命.起病隐匿，早期症状是近记忆力减退，人格改变，智能有所下降，空间定向不良，常有走丢，不识归途，或主动性减少，情感不稳，但日常生活尚能保持.进一步发展则认知功能减退，出现失语，失认，有时有意识障碍.可出现神经系统的定位体征，生活起居已不能自理，常有不耻行为，伦理道德行为均可有改变.甚有出现幻听，幻视，妄想，躁狂或抑郁的症状.晚期则全面智能障碍，卧床，无自主运动.缄默无语，或言语支离破碎，生活完全不能自理，最终因并发症导致死亡.最常见的并发症是肺部感染，皮肤感染，泌尿系统感染，或慢性衰竭，恶液质，多器官衰竭而危及生命.目前没有特效药物.主要支持对症，生活护理，预防并发症。

（一）一般治疗AD患者常伴有躯体疾病，而且病程中又可出现新的认知功能障损害和精神症状，涉及到精神科，神经科，内科各学科等多学科治疗.应细致，定期地观察病人，对有明显幻觉，妄想等危险行为者，应及时住院治疗，对生活不能自理的晚期病人应建议注相关医院，同时应向其家属普及安全和护理知识.应限制外出或陪伴外出.饮食中补充富含卵磷脂，维生素A，维生素E，锌，硒等微量元素的事物，限制铝的摄入等.（二）药物治疗治疗原则：治疗行为异常，治疗AD的基本症状减缓AD进展速度，延缓AD的发生.1，神经递质有关的药物（1）胆碱能药物：现代研究认为中枢胆碱能系统与学习记忆关系密切，乙酰胆碱为促进学习记忆的神经递质.M—胆碱能突触为记忆基础.胆碱能神经元的退化被认为是造成痴呆的重要病理因素.胆碱酯酶抑制剂：是AD治疗过程中使用最多，历史最久的一类药物.通常只适用轻，中度AD无患者，因此其疗效依赖于胆碱神经元的完整程度.此类药物有他克林（10—40mg，3/d，疗程3个月以上），Donepezil（Aricept，E2030），石杉碱甲（哈伯因），加兰他敏，ENA—713，美曲丰等.作用于胆碱能受体的药物：随着病情的发展，能释放乙酰胆碱的神经元越来越少，而在整个病程中突触后膜霉蕈碱样受体（M受体）的数目变化不大.M受体激动剂：可能通过调节正常淀粉样前体蛋白的形成过程，而减缓AD患者大脑神经元的变形过程.常用药物有萘必西坦，SR—46559A，AF102B等.受体激动剂：能促进但时记忆中刺激信息的处理过程，降低记忆损害，而且还能促进记忆保持.常用药有烟碱ABT—418等.（2）非胆碱能药物：老年脑功能衰退的原因还与其他神经递质如去甲肾上腺素，多巴胺，5—羟色胺，γ—氨基丁酸，神经肽等的失衡有关.此类药物有司来吉兰，利诺吡啶等.2，脑细胞代谢激活剂此类药物的作用机制是：①增强神经传递②调节离子流，增加钙化，钠向神经元的内流，减少钾外流③影响载体介导的离子转运.常用药物有吡拉西坦（脑复康），茴拉西坦（三乐喜）等.3，脑血循环促进剂脑组织对氧及能量的需求量很大，且无储备功能.有学者的研究表明，AD与动脉血栓密切相关，动脉粥样硬化越严重的病人，患AD的可能性越大.同时，AD病人出现动脉粥样硬化的比例也大大高于正常人.（1）麦角碱类：氢麦角碱：直接作用于DA和5—HT受体，降低脑血管阻力，增强突触前神经末梢释放递质与对突触后受体的刺激作用，改善突触神经传递功能.脑通：增强脑细胞能量的新陈代谢，增加氧和葡萄糖的利用，改善智能障碍，促进DA的转换，刺激神经传导，增强蛋白质的合成，改善学习和记忆能力等.（2）其他：都可喜：提高脑动脉血氧含量，增加脑动脉血氧分压和血氧饱和度，改善大脑微循环状态.素高捷疗：能促进缺血状态下脑细胞线粒体的呼吸，提高ATP的产生，激活脑组织功能及网状内皮系统的功能.银杏叶提取物：提高脑缺氧的耐受性，增加大脑能量的代谢，清除自由基等.4，钙离子拮抗剂脑细胞钙代谢失衡与老化的关系已引起广泛注意和重视.在含有神经元纤维缠结的脑细胞核来源于AD病人的成纤维细胞，均可见得钙的堆积.常用药物有：①尼莫地平：能选择性地抗樟脑血管，增加脑血流量.在神经元中具有强的钙拮抗作用，促进受伤神经元的再生，改善学习和记忆能力.剂量为120—180mg/d.②盐酸氟桂利嗪（西比灵）：能选择性地抗樟脑血管，增加脑血流量，从而预防缺血，缺氧引起神经细胞内钙离子增多所致的细胞损害.5，神经营养因子是耙组织分泌的特异性蛋白分子，有促进和维持神经细胞生长，存活，分化和执行功能的作用，但不刺激细胞分裂.目前严重比较深入的药物有神经生长因子，脑源性神经营养因子等.6，抗氧化剂衰老过程中，脑组织物质和能量代谢异常导致大量自由基产生.AD病人尸检发现，脑组织中自由基生成增加，脂质严重过氧化，线粒体的DNA明显受损.另外，沉积在AD病人脑中的β—淀粉样蛋白通过对血管的氧化性损伤可导致神经变性作用.常用的抗氧化剂有维生素E，司来吉林等，长期服用能延缓AD的发展过程。