美尼尔氏综合症的诱因是啥？

你好，1、内淋巴吸收障碍。内淋巴腔是一密闭的腔隙。内淋巴液基本上是外淋巴的滤过液，而内淋巴腔上皮中（主要为血管纹和前庭上皮中的暗细胞）的泵系统，对维持内淋巴液中各种电解质的浓度具有重要作用。

因此，亦可认为，内淋巴由血管纹和暗细胞产生。最近发现，血管纹，壶腹，椭圆囊上皮细胞内还存在心钠素，可调节内淋巴的压力。

内淋巴循环和吸收的学说有2种。①辐流学说。认为内淋巴生成后，被齿间沟、内沟和血管纹进行选择性的吸收。②纵流学说。

认为内淋巴生成后向淋巴管、内淋巴囊方向流动，并被内淋巴囊吸收。由于不少耳科学家发现，美尼尔氏综合征病人的内淋巴囊囊腔内有细胞碎片堆积，内淋巴管、内淋巴囊上皮变性，纤维化，萎缩，以及囊腔消失等，结合纵流学说，故认为，梅尼埃病与内淋巴吸收障碍有关。

同时，有些病人的颞骨CT扫描还显示，其前庭水管比正常人狭窄，故推迟，这种先天性发育异常（小前庭水管）是内淋巴吸收障碍的可能原因，但组织学检查结果并不支持小前庭水管之说。

此外，在动物实验中，通过用各种方法（机械性、化学性等）破坏内淋巴囊，阻塞内淋巴管，可以成功地建立膜迷路水肿的动物模型，也支持本学说。

但是，应该提醒的是，前述动物模型仅仅是膜迷路水肿的病理等同物，并不能完全代表美尼尔氏综合征这一临床疾病实体。2、免疫反应。

大量基础研究表明，内耳具有免疫应答能力，内淋巴囊是接受抗原刺激，并产生免疫应答的部位。由于用同种或异种动物的粗制内耳膜迷路提出液，II型胶原，钥孔碱血蛋白等作为抗原，在动物中可诱发膜迷路水肿，其发生率约为30%；

而在动物模型及某些美尼尔氏综合征病人中，又发现其1g，CIC,C3,C4,C5等水平升高，尚有报告发现病人Scarpa神经节内存在免疫球蛋白者，因而认为美尼尔氏综合征的基本病理改变—膜迷路积水可能与自身免疫反应引起的内淋巴囊吸收功能障碍有关。

由于有人发现，部分美尼尔氏综合征病人有花粉征表现，其正在发作与季节有关，有些则与可疑的致敏食物或已知的变应有关，故推测I型免疫反应在某些特殊的美尼尔氏综合征病人中起重要作用。

但是，也有人在皮肤试验中发现，其阳性率和对照组并无明显区别。3、植物神经功能紊乱，内耳微循环障碍据临床观察，不少病人在发病前有情绪波动，精神紧张，过度疲劳史。

本学说认为，由于植物神经功能紊乱，交感神经应激性增高，副交感神经处于抑制状态，内耳小动脉痉挛，微循环障碍，导致膜迷路积水。

4、内淋巴生成过多。有人为，由于前庭膜的代谢率较高，容易受到供血不足的影响，而降低其代谢机能。一旦内耳缺O2，即可引起内、外淋巴液中离子浓度的变化，内淋巴钠离子潴留时，可使内淋巴的渗透压增高，导致水从外淋巴向内淋巴渗入，造成内淋巴总量增加，形成膜迷路积水。

5、病灶及病毒感染。临床上有因切除扁桃体而终止美尼尔氏综合征发作者，亦与有扁桃体炎同时发病者，尚有报告阑尾炎，胆囊炎“病灶”与美尼尔氏综合征有关。

这些是偶然发生的巧合，还是两者有内在的联系？值得考虑。有认为，病毒感染可引起内淋巴管和内淋巴囊损害，内耳的亚临床型病毒感染可在10余年以后引起膜迷路积水。

6、内分泌障碍。甲状腺功能减退征所致之粘液性水肿可发生于内淋巴腔，并有报告，用甲状腺治疗后，内耳症状得到了改善。

肾上腺皮质功能减退可致植物神经功能紊乱，位觉过敏。美尼尔综合症治疗。美尼尔氏综合症的原因主要是突然发作的非炎性迷路病变，具有眩晕、耳聋、耳鸣及有时有患侧耳内闷胀感等症状的疾病。

多为单耳发病，其发病原因不明，此病不经过治疗，症状可缓解，虽可反复发作，发作时间间隔不定，但也有发作一次不再发作者。

美尼尔氏综合症的药物治疗。输液是一种治疗的办法，临床验证部分病人能够缓解，多数病人效果不好。如果在液体中加上具有利尿作用的药，效果能好些，输液能够缓解眩晕的症状。

能够暂时降低平衡器官中的迷路淋巴循环的压力，所以输液是美尼尔氏综合症一种缓解性的治疗。美尼尔氏综合症手术治疗。一般建议美尼尔眩晕综合症患者尽量保守治疗，如：①严重眩晕发作频繁，药物疗不能缓解，失去工作能力者。

②每次眩晕发作均伴有显著听力减退，间歇期听力无明显恢复者。听力丧失，眩晕仍经常发作者，方可考虑手术治疗。手术方法有：内淋巴囊切开术、前庭神经切断术、耳蜗切开术、迷路破坏术、颈交感神经切断术等。