急性心肌梗死

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，急性循环功能障碍、心律失常，心功能衰竭、发热，白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高，心肌急性损伤与坏死的进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。本病在欧美最常见，美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国近年来呈明显上升趋势，每年新发至少50万，现患至少200万。按梗死范围，心肌梗死可分为透壁性心肌梗死和心内膜下心肌梗死两类。按病变发展过程，心肌梗死可分为急性心肌梗死与陈旧性心肌梗死。

冠状动脉管腔内血栓形成（30%）： 1、心肌梗死前无心绞痛病史者：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄一般都在70%以下，原管腔较为通畅，该动脉供血的区域无有效的侧支循环，血栓使管腔突然完全堵塞，受此血管供血的心肌急性坏死，此类病人发病急骤，症状严重，心肌坏死常自心内膜下至心外膜下贯通心室壁全层，其梗死部位室壁常变薄向外扩张，在发病1周内易并发心脏破裂，血栓堵塞在冠状动脉大分支近端，贯通性梗死累及范围较广，常发生急性左心衰，心源性休克及室壁瘤形成。
2、原有心绞痛史或陈旧性心肌梗死史者：急性血栓堵塞另一支冠状动脉，不仅使其供血部位发生急性心肌坏死，并阻断了提供原缺血和陈旧心肌梗死部位的侧支循环，使病情较前更为严重。
3、多支冠状动脉粥样硬化：在某支冠脉斑块已使管腔极为狭窄处发生急性血栓堵塞者，一般既往多有心绞痛史，可因存在一定数量的侧支循环对心外膜下心肌起了保护作用，急性堵塞所致的心肌坏死可能仅限于心内膜下心肌，呈多发灶性坏死，梗死范围较小，故不易发生心脏破裂及室壁瘤形成。
4、在冠脉斑块处血栓形成不完全堵塞：病人常出现不稳定性心绞痛，也可导致心内膜下急性心肌梗死，心电图无异常Q波，此时应进行血清心肌酶学检查，以助诊断。
冠状动脉痉挛（20%）： 有的作者在一组急性心肌梗死病人发病后12h内做冠脉造影，显示有冠脉痉挛者占40%，向闭塞冠脉注入硝酸甘油能使闭塞的管腔开放或部分开放，说明该组急性心肌梗死是由冠脉痉挛造成。
粥样硬化斑块内或斑块下出血（15%）： 富含脂质的软斑块表面的纤维覆盖帽较薄，加上斑块的外形，其中脂肪灶处于偏心位置，受血流冲击易于破裂，除这些易损斑块的结构以外，由冠状动脉腔内压力急性改变;冠状动脉张力改变;随着每次心搏冠状动脉弯曲及扭转等外界因素都可使易损的斑块破裂或内膜下出血，诱发血小板聚集血栓形成，使冠状动脉阻塞，导致心肌梗死。
心排血量骤降（10%）： 休克，脱水，出血，外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。
心肌需氧量猛增（10%）： 重体力活动，血压升高或情绪激动，致左心室负荷明显增加，儿茶酚胺分泌增多，心肌需氧量猛增，冠状动脉供血明显不足，导致心肌细胞缺血，坏死。
发病因素
对于心肌梗死的发病，与所有冠心病一样，高胆固醇血症(或低密度脂蛋白增多)，高血压和吸烟是重要危险因素。
1、性别与年龄：男性病人多于女性，男女比例为2∶1～3∶1，绝大多数急性心肌梗死发生于40岁以上的中年和老年人，按国外文献所载约占总数的95%，个别病人不到30岁，发病率随年龄而明显增高。
2、发病前原有的有关疾病：我国各地报道心肌梗死病例中合并有高血压占50%～90%，在北京地区1972～1983年有53.1%～70.2%，一般较国外记载的合并率稍高，伴发糖尿病的病例有3.9%～7.5%，较国外大多数报道的稍低，将近半数的病人以往有心绞痛史。
3、诱发因素：按国内的资料，约1/2～2/3的病例有诱因可寻，其中以过度劳累，情绪激动或精神紧张最为多见，其次是饱餐及上呼吸道或其他感染，少数为手术大出血或其他原因的低血压，休克与蛛网膜下腔出血等，亦有一部分病人是在睡眠或完全休息中发作，北京一组医院收住的急性心肌梗死病例数有明显的季节性变化规律，每年11月～次年1月和3～4月有两个发病高峰，提示发病与气候变化有关。
发病机制
在冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂出血，血管内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，使管腔发生持久而完全的闭塞，就会导致急性心肌梗死。
1、冠状动脉内血栓形成与心肌梗死：绝大多数的急性心肌梗死，是在冠状动脉狭窄性粥样硬化病变的基础上并发管腔急性闭塞所致，而这种闭塞的原因，主要是动脉血栓形成，近年来的研究也肯定了冠状动脉急性血栓堵塞是导致急性透壁性心肌梗死的主要原因，当冠状动脉粥样斑块破裂，其内容物暴露，诱发血小板聚集，血栓形成及血管痉挛，使冠状动脉血流急剧减少时发生心肌缺血，严重而持久的缺血引起心肌坏死，急性心肌梗死时，冠状动脉内血栓形成可高达90%。
2、冠状动脉痉挛与心肌梗死：北京阜外医院对290例心肌梗死病人行冠状动脉造影，发现6.8%病人显示冠状动脉正常，考虑心肌梗死由于冠状动脉痉挛所引起，但不排除原有冠脉血栓自然溶解，持久的冠状动脉痉挛可造成急性心肌梗死，冠状动脉痉挛也可因挤压粥样斑块使之破裂或内膜下出血，诱发血小板聚集及释放血栓素A2和5-羟色胺，进一步血小板聚集和血管痉挛可导致血栓形成，造成急性心肌梗死。
3、粥样斑块内出血及溃疡与心肌梗死：据新近研究，斑块破裂后血栓形成有两种方式：一种为斑块表面糜烂，破裂处发生血栓即附着于斑块表面而阻塞血管，导致心肌缺血坏死;而另一种血栓形成是在斑块深部破裂出血形成血栓逐渐扩大而阻塞血管，引起急性心肌梗死，另外粥样斑块物质可堵塞远端的冠状动脉分支，引起心肌坏死。
4、交感神经兴奋与心肌梗死：应激，过度劳累，精神紧张等可刺激交感神经兴奋，释放儿茶酚胺，诱发心肌梗死，儿茶酚胺诱发心肌梗死的可能机制如下：
（1）心肌细胞钙离子内流增加：心肌收缩力增强，心肌耗氧量增加，使缺氧心肌进一步损害。
（2）儿茶酚胺可损害心肌细胞线粒体：使ATP生成减少。
（3）儿茶酚胺使α受体兴奋：冠脉血管收缩，β受体兴奋，心率增加，结果使心肌细胞耗氧量增加，供氧量减少。
（4）血浆游离脂肪酸浓度增高：促使血小板聚集，导致血管闭塞。
病理生理
急性心肌梗死的病理生理改变主要表现为心室受累的一些血流动力学改变，电生理不稳定性以及晚期发生的心室重构等。
1、血流动力学改变：心室受累的血流动力学改变的严重程度主要取决于梗死范围和部位。
（1）左室功能：冠状动脉发生前向性血流中断，阻塞部位以下血管供血的心肌即丧失收缩能力，无法完成收缩，心肌依次发生四种异常的收缩形式：
①运动同步失调，即相邻心肌节段收缩时间不一致。
②收缩减弱，即心肌收缩范围减少。
③无收缩，即心肌收缩中止。
④反常，出现收缩期膨出，与梗死部位发生功能异常同时，残余正常心肌在早期出现过度运动，此为急性代偿结果，包括交感神经系统活力增加和Frank-Starling机制，由于非梗死节段心肌收缩使梗死区发生反常运动，所以部分代偿性过度运动为无效做功，非梗死区的过度运动在梗死2周内逐渐消失，同时在梗死部位出现某种程度的收缩恢复，尤其在梗死部位有再灌注，心肌顿抑减轻时，这些情况就出现得越快，越明显。
AMI病人的非梗死区也常有收缩功能的减退，这可能与本来已经存在的供应心室的非梗死区冠状动脉狭窄，以及新发生的梗死相关动脉闭塞使非梗死区的侧支血供丧失有关，后种情况又称之为“远距离部位缺血”，相反，在MI发生前存在侧支循环能够更好地防止闭塞动脉供血区的局部收缩功能减退，在梗死后早期左室射血分数改善。
若心肌缺血损伤严重，则左室泵功能下降;心排血量，每搏输出量，血压和dp/dt峰值减少;收缩末期容积增加，后者是预测AMI后病死率高低最有价值的指标，心室肌某一部位的收缩期反常扩展，进一步减少左室每搏出量，但坏死的心肌细胞相互滑动时，梗死区被牵拉而变薄变长，尤其是在广泛前壁梗死病人，导致梗死区伸展，梗死后的最初数小时至数天，局部以及整个心室肌根据Laplace定律而张力增加，在有些病人，出现左室进一步扩张的恶性循环，心室扩张的程度与梗死范围，梗死相关血管开放的早晚和心室非梗死区的局部肾素-血管紧张素系统的激活程度有关，使用ACEI治疗可以有效地缓解心室扩张，甚至在无左室功能不良的症状时也有效。
随着时间的推移，缺血坏死部位发生水肿，细胞浸润和纤维化，这种变化能增加心肌的硬度，梗死区硬度的增加可防止收缩期室壁矛盾运动，因此有助于改善心室功能。
除非发生极其严重的心肌梗死，在愈合期里，由于顿抑细胞功能的逐渐恢复，室壁运动能够得以改善，不管梗死发生有多长时间，左室的20%～25%有运动异常的病人，就可表现出左室衰竭的血流动力学征象。
梗死和坏死心肌可改变左室舒张功能，使左室顺应性先增加后降低，左室舒张末期压最初上升经过几周后，舒张末期容积增加，舒张压开始下降而趋于正常，正如心肌坏死伴随有收缩功能损害一样，舒张功能异常的程度也与梗死范围有关。
（2）循环功能的调节：AMI时循环调节功能出现异常，并始发于冠状动脉血管床发生解剖或功能性狭窄时，狭窄可以导致区域性心肌缺血，如持续发展则可形成MI，若梗死范围达到一定程度，将抑制整个左室功能，以致左室搏出量减少和充盈压上升，左室每搏量明显下降最终会降低主动脉压和冠状动脉灌注压，这种情况可加重心肌缺血而引起恶性循环，左室排空能力受损增加前负荷，使灌注良好功能正常的那部分左室得以扩张，这种代偿机制可使每搏量恢复到正常水平，但使射血分数下降，扩张的左室也升高后负荷，后负荷增加不仅抑制左室每搏量，也加剧心肌缺血，当功能不良的心肌区域较小而左室其余部分功能正常时，代偿机制可维持整个左室功能，一旦左室大部分坏死，尽管心室其余存活部分扩张，也会使整个左室功能受抑制而不能维持正常的循环，发生泵衰竭。
2、电生理改变：梗死区心肌细胞水肿，坏死，炎性细胞浸润等可引起心电不稳定，由缺血坏死组织引起心房，心室肌内受体的激活，会增加交感神经的活动，增加循环血液中的儿茶酚胺浓度和心脏内神经末梢局部释放的儿茶酚胺量，儿茶酚胺释放也可能是交感神经元的缺血损伤直接引起，而且，缺血的心肌可能对去甲肾上腺素的致心律失常作用呈过敏反应，而在缺血心肌的不同部位对不同浓度儿茶酚胺产生的效应有很大的变异，心脏的交感神经刺激也可增加浦肯野纤维的自律性，而且儿茶酚胺加快由钙介导的慢离子流反应传导，儿茶酚胺对缺血心肌的刺激依靠这些电流可以诱发心律失常，此外，透壁性MI会阻断支配梗死区心肌远端交感神经的传入支和传出支，而且，自主神经除了能协调各种心血管反射的变化外，其调节的不平衡会促使心律失常发生，这可以解释为何β阻滞药在治疗室性心律失常时同样有效，在室性心律失常同时伴有肾上腺素活性过度增高的其他表现时疗效尤其明显。
AMI后的心室扩大，重构容易造成心室除极不一致而产生折返，导致致命性心律失常，电解质紊乱如低血钾，低血镁，酸中毒会提高血液中游离脂肪酸的浓度，产生的氧自由基也可引起心律失常发生，这些病变的严重程度，梗死面积的大小和梗死相关动脉灌注的状态决定患者发生严重心律失常的危险性-原发性心室颤动(即心室颤动出现在无充血性心力衰竭或心源性休克时)。
3、心室重构：心肌梗死后，梗死和非梗死节段的左室大小，几何形态和厚度发生了改变，这些改变总称为心室重构，重构过程包括梗死扩展和心室扩大，二者均能影响心室功能和预后，心室负荷状态和梗死相关动脉通畅程度是影响左室扩张的重要因素，心室压力升高可导致室壁张力增加和梗死扩展的危险;而梗死相关动脉的通畅可加快瘢痕形成，增加梗死区组织充盈，减少梗死的扩展和心室扩张的危险。
（1）梗死扩展：不能以另外追加的心肌坏死解释的梗死区急性扩张，变薄使梗死区范围的增加称之为梗死扩展，其原因有：肌束之间的滑动减少了整个厚度的室壁心肌细胞数目;正常心肌细胞破裂;坏死区里组织丧失，其特征为梗死区不成比例地变薄和扩张，然后形成牢固的纤维化瘢痕，梗死扩展的程度与梗死以前的室壁厚度有关，先前的心肌肥大可防止心肌变薄，心尖部室壁最薄，是最易受到梗死扩展损伤的区域。
梗死扩展的发生，不仅增加了病死率，且心力衰竭和室壁瘤等非致命性并发症的发生率也明显升高，在死于AMI的病人中3/4以上有心肌梗死扩展，1/3～2/3是前壁ST段抬高型梗死，超声心动图是诊断梗死扩展的最好手段，可以查见心室的无收缩区延长，当扩展严重到一定程度时，最典型的临床表现是出现响亮的奔马律，以及出现肺淤血或原先的肺淤血恶化，心室破裂是梗死扩展最严重的后果。
（2）心室扩张：除了梗死扩展外，心室存活部分的扩张也与重构有重要关联，心室扩张在梗死发生后立即开始，并在以后持续数月，甚至数年，非梗死区的扩张可视为面向大范围梗死维持心搏量的代偿机制，对残余有功能的心肌的额外负担可能是引起心肌肥厚的原因，肥厚的心肌有助于代偿梗死产生的功能损害，某些病人在MI后数月所见到的血流动力学改善就因于此，存活的心肌最后也受损，导致心肌进一步扩张，心肌整体功能障碍，最后心力衰竭，非梗死区这种球形扩张虽能部分代偿维持心功能，但也使心肌除极趋于不一致，使病人容易发生致命性心律失常。
心肌重构的基础是表型的改变，这主要是由病理性刺激引起的胚胎基因的重新表达导致的，后者导致了心肌快速生长以代偿心肌梗死后心肌负荷的增加，心肌质量增加的部分是由于心肌细胞肥大，然而，这些蛋白的质量并不能满足对成人心肌的要求，最终导致心肌功能障碍，基因表达改变的另一后果是胶原沉积，引起弥漫性间质纤维化，血管周围纤维化和局灶性修复性纤维化，这导致心肌顺应性下降并出现舒张功能障碍，血管周围性纤维化影响了冠状动脉顺应性，降低了冠状动脉储备，而造成心肌缺血的加重，另外，纤维化还可能促发室性心律失常，纤维化组织是生命组织并含有活的细胞，因此，成纤维细胞能够持续分泌胶原，而巨噬细胞能够持续吞噬这些胶原，这些细胞消耗了大量的氧，能量和营养，从而导致做功心肌中相应物质的缺乏，这些因素导致了心肌的不断死亡和心室收缩功能的障碍。
在重构的心肌中存在着血管缺乏，进一步减少了对存活心肌细胞的氧和养分供应，并促使进行性的细胞死亡和重构，心肌细胞肥大还导致了线粒体密度的相对下降，造成能量生成不足和心肌功能障碍。
重构的心肌还存在Ca2 转运障碍，这是由于肌质网，Ca2通道和Ca2泵相对减少造成的，由于基因表达的改变，Ca2转运蛋白的质量也有所下降，也促进了心肌功能障碍。
心肌重构的一个特征是肌动蛋白向运动缓慢的异构体的转换，这造成心肌收缩减缓并引起心肌功能障碍;其另一个重要特征是心肌细胞坏死和凋亡，它们能导致纤维化从而加重重构，这是由于损失的细胞被胶原代替以避免在心肌中出现间隙。
总而言之，心室重构是复杂的过程，开始于急性发病后，可于数月或数年仍继续在进行，如早期使闭塞的冠状动脉再通，减少梗死范围，硝酸酯类以及血管紧张素转化酶抑制药的应用，在梗死早期降低心室膨胀的压力，都能对心室扩张起到有益的作用。

临床表现
1、先兆症状
急性心肌梗死约2/3病人发病前数天有先兆症状，最常见为心绞痛，其次是上腹疼痛，胸闷憋气，上肢麻木，头晕，心慌，气急，烦躁等，其中心绞痛一半为初发型心绞痛，另一半原有心绞痛，突然发作频繁或疼痛程度加重，持续时间延长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有恶心，呕吐，大汗，心动过速，急性心功能不全，严重心律失常或血压有较大波动，同时心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒置或增高，应警惕近期内发生心肌梗死的可能，发现先兆，及时积极治疗，有可能使部分病人避免发生心肌梗死。
2、发作时症状
（1）疼痛：是急性心肌梗死中最先出现和最突出的症状，典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区，向左肩，左臂放射，疼痛有时在上腹部或剑突处，同时胸骨下段后部常憋闷不适，或伴有恶心，呕吐，常见于下壁心肌梗死，不典型部位有右胸，下颌，颈部，牙齿，罕见头部，下肢大腿甚至脚趾疼痛，疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛，或为紧缩感，烧灼样疼痛，常伴有烦躁不安，出汗，恐惧，或有濒死感，持续时间常大于30min，甚至长达10余小时，休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。
少数急性心肌梗死病人无疼痛，而是以心功能不全，休克，猝死及心律失常等为首发症状，无疼痛症状也可见于以下情况：
①伴有糖尿病的病人。
②老年人。
③手术麻醉恢复后发作急性心肌梗死者。
④伴有脑血管病的病人。
⑤脱水，酸中毒的病人。
（2）全身症状：主要是发热，伴有心动过速，白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由于坏死物质吸收所引起，一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续1周左右。
（3）胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心，呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关，肠胀气亦不少见，重症者可发生呃逆。
（4）心律失常：见于75%～95%的病人，多发生在起病1～2周内，而以24h内最多见，可伴乏力，头晕，昏厥等症状，室性心律失常最为多见，尤其是室性过早搏动，若室性过早搏动频发(5次/min以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期(RonT)时，常预示即将发生室性心动过速或心室颤动，一些病人发病即为心室颤动，可引起心源性猝死，加速性室性自主心律也时有发生，各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，严重者可为完全性房室传导阻滞，室上性心律失常则较少见，多发生在心力衰竭者中，前壁心肌梗死易发生室性心律失常;下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞;前壁心肌梗死若发生房室传导阻滞时，说明梗死范围广泛，且常伴有休克或心力衰竭，故情况严重，预后较差。
（5）低血压和休克：疼痛期中常见血压下降，若无微循环衰竭的表现仅能称之为低血压状态，如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，病人烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少(
（6）心力衰竭：发生率30%～40%，此时一般左心室梗死范围已>20%，为梗死后心肌收缩力明显减弱，心室顺应性降低和心肌收缩不协调所致，主要是急性左心衰竭，可在发病最初数天内发生或在疼痛，休克好转阶段出现，也可突然发生肺水肿为最初表现，病人出现胸部压闷，窒息性呼吸困难，端坐呼吸，咳嗽，咳白色或粉色泡沫痰，出汗，发绀，烦躁等，严重者可引起颈静脉怒张，肝大，水肿等右心衰竭的表现，右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。
3、体征
根据梗死大小和有无并发症而差异很大，梗死范围不大无并发症者常无异常体征，而左室心肌细胞不可逆性损伤>40%的病人常发生严重左心衰竭，急性肺水肿和心源性休克。
（1）生命体征：
①神志：小范围心肌梗死病人，或无痛型心肌梗死，神志可清晰;剧痛者有烦躁不安，恐惧等;并发休克的病人神志可迟钝，甚至昏厥;并发肺梗死者可出现意识模糊，嗜睡，谵妄;并发脑血管意外或心跳骤停者，可出现昏迷。
②血压：发病后半小时内，病人呈现自主神经失调，前壁梗死多表现为交感神经亢进，心率增快至100次/min，血压可升高到
③体温：梗死后多数病人出现低热(38℃左右)，此为心肌坏死物质吸收所致的全身反应，多持续3～4天，一般在1周内自行消退，1周后体温仍高者可能为：A.再梗死或梗死延伸；B.并发感染。
④呼吸：急性心肌梗死病人多数呼吸较快，主要是由于疼痛，焦虑和紧张刺激交感神经活动亢进所致，有急性左心衰竭伴肺水肿时，或心肌梗死并发急性肺栓塞，休克时，呼吸可达40～50次/min;并发脑血管意外可见潮式呼吸，陈施呼吸或Biot呼吸，应用吗啡，哌替啶时可有呼吸抑制。
⑤脉搏：心肌梗死病人脉搏可正常，增快或减慢，节律多整齐，严重左心衰竭时可出现交替脉，期前收缩时可有间歇，休克时脉搏细速触不到，出现心室扑动，心室颤动或电机械分离时，脉搏消失。
（2）心脏体征：主要取决于心肌梗死范围以及有无并发症，梗死范围不大，无并发症时可无阳性体征，望诊见心前区饱满时，提示有大量的心包积液，颈静脉间歇性巨大搏动波提示一度或三度房室传导阻滞，如梗死范围大，室壁扩大，多次梗死，并有高血压或心力衰竭者，心脏向左扩大，心尖搏动弥散，常可触到收缩期前充盈波(A波)，与听诊第4心音(S4)时间一致，早期左室舒张期快速充盈波，与第3心音(S3)时间一致，不常能触到，大的前壁透壁性梗死常在心尖搏动最明显的上内侧触到早期，中期或晚期收缩期搏动，此动力异常区域如持续至梗死发病后8周，表明可能存在心尖前部室壁瘤，若触及胸骨左缘新近出现的收缩期震颤，提示室间隔穿孔，触及心前区摩擦感，提示心包炎，叩诊心界可正常或轻至中度扩大。
听诊心尖第1心音(S1)减低，约见于1/4的病人，可能由于存在一度房室传导阻滞或大范围梗死降低了左室dp/dt，并有高血压者常有主动脉区第2心音(S2)亢进，主动脉瓣钙化明显者S2可呈金属音，S2反向分裂，提示完全性左束支传导阻滞或左心衰竭;S2宽分裂，提示完全性右束支传导阻滞，大炮音，提示出现三度房室传导阻滞，房性或收缩期前奔马律在发病24h内几乎绝大多数病人均能听到，由于急性心肌缺血和梗死，使心室顺应性降低，左侧卧位，钟形听诊器听诊最清楚，但过于肥胖的病人或并有慢性阻塞性肺气肿的病人，不易听清楚，心室奔马律较房性或收缩期前奔马律为少见，它常是心肌严重受损，心力衰竭的指征，预示肺动脉舒张压或左室舒张末压升高，前壁梗死有室性奔马律较无此舒张期额外音者，病死率增高1倍，室性奔马律大多在数天内消失，有的病人同时有S4和S3呈四音律。
心包摩擦音出现于发病2～5天内，由于梗死处外有纤维蛋白性心包炎，常不伴有明显的心包积液，见于10%～15%的病人，多是较广泛的透壁心肌梗死，用膜式听诊器稍加压，病人坐位稍向前倾听得最清楚，摩擦音受呼吸的影响，有的是在吸气时加强，有的则在呼气时加强，似皮革擦刮音或嘎吱声，易与乳头肌功能不全引起的二尖瓣关闭不全相混淆，摩擦音有时在广泛心前区听到，有时仅在胸骨左缘处听到，有时可持续数天，或很短暂即消失，摩擦音的出现需与肺栓塞相鉴别，如心包摩擦音在发病后10天开始出现，应考虑为梗死后综合征的可能性。
心尖部新近出现的粗糙的收缩期杂音，或伴有收缩中晚期喀喇音，提示乳头肌功能不全或腱索断裂，多为乳头肌功能不全引起二尖瓣关闭不全所致，约见于55%的病人，由于乳头肌缺血或坏死引起，杂音响度多变，时强时弱或消失，乳头肌功能不全的杂音呈喷射状，常为全收缩期杂音，在心尖部最为明显，如后瓣受累放射到胸骨左缘或主动脉区，易与室间隔穿孔或主动脉瓣狭窄杂音混淆，如前瓣显著受累杂音常向背部，胸椎或颈椎处放射，前瓣乳头肌因有双支冠状动脉供血，后瓣乳头肌仅单支冠状动脉供血，因而后者受累多于前者，乳头肌功能不全引起二尖瓣关闭不全，大多数无血流动力学的重要性，乳头肌断裂发生相似的杂音则立即发生肺水肿，胸骨左缘3～4肋间新出现的收缩期粗糙杂音，提示室间隔穿孔。
（3）肺部体征：最初观察时即应注意两肺有无湿性Up音，有些老年人或有慢性支气管炎的病人平时即有湿性Up音，在病程中密切观察对比，以便及时发现病情的变化，心功能不全时，肺部出现湿性Up音，继发于肺静脉压增高，漏出液进入肺间质或肺泡内，随体位而改变，侧卧时肺底侧Up音增多，向上的一侧肺Up音减少或消失，若单侧肺部局限性湿性Up音或双肺湿性Up音不对称，且不随体位的改变而变化，但因咳嗽而改变，则可能是由于呼吸原因引起。

诊断
急性心肌梗死可根据肯定的心电图演变，血清酶升高，胸痛等临床症状进行诊断。
1、病史：典型的临床症状是出现严重而持久的胸痛，有时病史不典型，疼痛可以轻微或缺如，可以主要为其他症状。
2、心电图：肯定性改变为出现异常，持久的Q波或QS波，以及持续24h以上的演进性损伤电流，这些肯定性改变出现时，仅依据心电图即可作出诊断，不肯定性心电图改变包括：①静止的损伤电流。②T波对称性倒置。③一过性病理性Q波。④传导障碍。
3、血清酶：肯定性改变包括血清酶浓度的序列变化，开始升高和继后降低，这种变化必须与特定的酶以及症状发作和采取血样的时间间隔相联系，心脏特异性同工酶(CPK-MB，LDH)的升高亦认为是肯定性变化，不肯定改变为开始浓度升高，但不伴有随后的降低，不能取得酶活力曲线。
（1）明确的急性心肌梗死：如出现肯定性心电图演变和(或)肯定性血清酶变化，无论病史典型或不典型，都可诊断为明确的急性心肌梗死，心电图有肯定性改变者，心肌梗死常属于透壁性类型，急性心内膜下心肌梗死由于不伴有Q波，甚至ST段与T波改变也不很明显，故主张依靠血清酶以肯定诊断。
（2）可疑的急性心肌梗死：对有典型或不典型病史的病例，不肯定性心电图改变持续24h以上，伴有或不伴有酶的不肯定性变化，都可诊断为可能急性心肌梗死。
心肌灌注显像有助于急性心肌梗死的明确诊断。
根据以上典型的临床表现，特征性的心电图改变，以及实验室检查发现，诊断本病并不困难，但自开展再灌注治疗(即溶栓治疗，冠状动脉腔内成形术)以来，应争取早诊断，早治疗以取得好的治疗效果，由于冠状动脉血栓急性堵塞导致的急性心肌梗死，往往发病急骤，症状严重，但不一定为典型胸痛，病人因症状重来院就诊早，心电图可发现超急性期高尖T波或明显ST段抬高，含服硝酸甘油后，ST段不下降，排除非一过性冠状动脉痉挛所致，虽然血清酶尚未到升高时间，即可根据临床症状和最初心电图进行再灌注治疗，一些病人原有心绞痛病史，近期症状加重，可有典型胸疼，疼痛持续时间较心绞痛持续时间长或程度重，心电图表现为ST段下降，无典型的心肌梗死表现，这类病人可能见于严重冠状动脉粥样硬化狭窄病变或斑块破裂形成不完全堵塞性血栓，引起不稳定性心绞痛或心内膜下心肌梗死，也可进展为Q波性心肌梗死，故对此类病人应严密观察症状，动态观察心电图，血清心肌损伤标记酶的变化，以免漏诊，对突然出现上腹部，颈部，咽部，下颌或牙齿疼痛，而无局部相应的病症者也应警惕本病，特别是老年病人突然发病，原因不明的休克，严重的心律失常，晕厥，心衰或较重的持续性胸痛或胸闷伴有恶心，呕吐，出汗者，应考虑本病的可能，对以上病人均应密切观察心电图及血清心肌损伤标记酶的改变，以免漏诊，心电图为左束支传导阻滞，预激综合征和安装永久起搏器者，易掩盖心肌梗死的图形，或出现假梗死图形，此时应仔细观察ST-T的动态演变，结合临床及血清心肌损伤标记酶升高，可做出急性心肌梗死的诊断，青年人患急性心肌梗死者虽少见，但近年来有上升趋势，并且起病急，亦应警惕该病的发生。
鉴别诊断
1、主动脉夹层：主动脉夹层常产生类似MI的胸痛，其胸痛的部位常较高，近胸的出口处;呈撕裂状;起病常较AMI更为突然;疼痛迅速达高峰且范围广泛，常反射到背，腰，腹和小腿;疼痛多持续不缓解，虽可有休克症状，但病程中常伴有高血压，主动脉夹层可产生压迫症状，致使双侧上肢的血压不一致，单或双侧脉搏，颈动脉搏动减弱等，X线和超声心动图检查可发现主动脉明显增宽，无AMI心电图及血清酶学的特征性改变，为肯定主动脉夹层，常需做超声波检查主动脉造影和(或)磁共振检查。如主动脉夹层侵及冠状动脉时可出现MI，但很少见，大约5%～10%的主动脉夹层患者没有胸痛。
2、不稳定型心绞痛：其疼痛部位和性质虽与AMI相似，但心绞痛发作时间一般不超过半小时;多不伴有恶心，呕吐，休克等;无血清酶学的特征性变化(心肌肌钙蛋白T可以增高);发作时虽有ST段和T波改变，但为一过性，心绞痛发作时ST段明显下降，或伴有T波倒置，应注意与非ST段抬高型MI鉴别，变异性心绞痛发作时，ST段明显抬高，T波直立，并可伴有室性心律失常或缓慢性心律失常，对应导联ST段明显下降，类似AMI早期图形，但发作缓解后，ST段很快回到等电位线上，心绞痛发作时一般不出现病理性Q波，动态观察血清酶学及心肌肌钙蛋白T的变化是鉴别诊断的要点之一。
3、肺动脉栓塞：肺动脉栓塞起病突然，有胸痛，气急，发绀，咯血或休克等表现，如无咯血症状有时极似AMI，但前者的发热与白细胞增高多在24h内出现;心脏体征方面可发现肺动脉瓣区第2心音亢进;肺动脉栓塞心电图改变较AMI快速而短暂，其心电图呈急性电轴右偏，右室扩大及SⅠQⅢTⅢ，Ⅰ导联新出现S波，异常Q波在Ⅲ导联甚或aVF导联伴有T波倒置，但Ⅱ导联不出现Q波，有明显顺钟向转位;血清乳酸脱氢酶总值可增加，但其同工酶(LDH1)和磷酸肌酸激酶同工酶(cPK-MB)不升高，放射性核素肺灌注扫描有助于确诊。
4、急性心包炎：本病常急性起病，伴有较剧烈而持久的心前区疼痛和ST段抬高，但心包炎病人在胸痛发生前或同时常有发热，白细胞增高，胸痛于咳嗽，深呼吸时加重，在坐位并前倾时减轻，AMI时疼痛与呼吸和体位无关;前者在发病当天甚至数小时内即可听到心包摩擦音，AMI引起的心包摩擦音多出现于发病后2～5天，有时持续时间很短;急性心包炎引起的心电图改变为普遍导联ST段呈弓背向下抬高，它不引起Q波，伴有心包积液时出现低电压;急性心包炎无血清酶学的特征性变化;超声心动图可观察心包积液的情况，AMI并有心包炎很少有积液，常见其梗死区室壁运动异常。
5、急腹症：急性胆囊炎与胆石症，溃疡病穿孔，急性胰腺炎等常有上腹疼痛伴恶心，呕吐或休克，易与疼痛部位不典型的AMI相混淆而引起误诊，可根据病史，腹部体征(急腹症常有上腹明显压痛或反跳痛)，心电图和(或)血清酶学检查加以鉴别，需注意的是，冠心病患者常并有胆石症，当发作胆绞痛时，易诱发心绞痛和心肌缺血的心电图改变。
6、食管破裂：食管穿孔或破裂可引起严重的胸痛，常很快致死，紧急手术治疗可将病死率降低到30%，食管破裂的75%是由器械操作引起，此外也可因异物或存留导管，钝器伤或穿刺伤，胃溃疡或食管癌产生压迫性坏死所致，饱餐后干呕或呕吐也可引起食管自动破裂，病人的疼痛多位于剑突下且反射到肩胛间区，常伴有呼吸困难，大汗和发绀，接着出现苍白，心动过速和休克以及纵隔气体的体征(在胸壁，颈部和锁骨上窝触及捻发音)，心前区听诊可发现纵隔听诊摩擦音，即所谓Hamman征。食管破裂的诊断基于呕吐或食管机械操作后的症状和体征，站立位胸部X线检查可发现纵隔气体和胸腔积液，吞钡X线检查可肯定破裂的位置，有时破裂处可被封闭而不能由X线发现，此时做胸腔穿刺抽出酸性液体可说明有食管破裂。

急性心肌梗死西医治疗
AMI的治疗原则是保护和维持心脏功能，挽救濒死的心肌，防止梗死面积的扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常，泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使病人不但能渡过急性期，而且康复后还能保存有尽可能多的心肌，维持较有效的生活。
AMI的临床处理应包括以下几个方面：及时而积极地治疗AMI的前驱症状，入院前的处理，AMI的监护和一般治疗，抗血小板和抗凝治疗，限制梗死面积和早期再灌注治疗，增加和改善侧支循环的治疗，AMI并发症的治疗，调节血脂和防治梗死后心肌重构。
1、前驱症状的治疗
前驱症状的出现可能为濒临心肌梗死的表现，此时宜建议病人住院，及时而积极地按治疗不稳定型心绞痛的措施处理，可减少这些病人发生MI的机会。
2、入院前的处理
AMI病人约2/3的死亡发生在院外，而且通常死于心室颤动，因此，缩短起病至住院之间的这一段时间，并在这期间进行积极的治疗，对挽救这部分病人的生命有重要意义，对病情严重的患者，发病后宜就地进行抢救，待患者情况稳定允许转院时才转送医院继续治疗，转送病人的救护车上，应配备心电监护和必要的抢救设备，以便在运送途中也能继续监护病情的变化并及时进行处理。
住院前的诊治效果取决于几个因素，包括：及时除颤;早期解除疼痛和稳定病人的情绪;降低自主神经系统的过度活动和消除致命性心律失常，如室速，室颤等，但是，此时的治疗措施不应影响迅速转送病人到医院。
3、监护和一般治疗
（1）加强监护：本病早期易发生心律失常，且心率，血压也不稳定，应尽早开始行心电和血压监测，必要时还应监测血流动力学变化，应注意观察神志，呼吸，出入量，出汗和末梢循环情况，建立静脉通道，监测心肌酶，为适时作出治疗措施提供客观依据，监护的意义是不放过任何有意义的变化，但注意要保证病人安静和休息，一般心电，血压监测时间为3～5天，有严重心律失常，心衰和休克者则可根据病情监测时间相应延长。
（2）活动和饮食：患者应在冠心病监护室里卧床休息，保持环境安静，减少探视，防止不良刺激，治疗照顾AMI的医护人员必须密切观察注意病人意识变化，宁静，设备完善的环境，亲切周到的解释，有助于减轻AMI给病人带来的心理压力。
第1周完全卧床休息，加强护理，病人进食不宜过饱，应少食多餐，食物以易消化，含较少脂肪而少产气者为宜，限制钠的摄入量，要给予必需的热量和营养，保持大便通畅，大便时不宜用力，如便秘可给予缓泻剂，第2周可在床上坐起，逐渐离床，在床旁站立和在室内缓步走动，近年来多主张早期活动，因为它可解除患者的紧张与焦虑情绪，减少梗死后的并发症，有利于后期心功能的恢复，发达国家AMI病人多在1周后出院，我国的住院期略长，一般为2～4周，如病重或有并发症，应适当延长卧床及住院时间。
（3）吸氧：在AMI的早期，即使无合并症往往也有不同程度的低氧血症，当合并心功能不全和休克时，低氧血症会更严重，因此，在最初2～3天内，通常间断或持续地通过鼻管或面罩吸氧，氧流量为3～5L/min。
（4）镇痛和消除精神紧张：剧烈疼痛可使病人烦躁不安，使交感神经过度活动，引起循环高动力状态，心动过速，血压升高等使心肌耗氧量进一步增加，如通过吸氧，使用硝酸酯类药物和(或)β阻滞药(对血压较高，心率较快的前壁梗死者)不能迅速缓解疼痛，应尽快采用镇痛药。
常用镇痛药有吗啡和哌替啶，吗啡是解除AMI疼痛最有效的药物，除中枢镇痛作用外，它能减轻患者焦虑及自主神经系统的活性从而减轻患者的不安，并可扩张外周血管，使得心脏的前后负荷降低，这两方面的作用均能降低心脏的代谢需求，此外，吗啡对肺水肿的病人也有明确的有益作用，吗啡的常规用量是5～10mg皮下注射或2～5mg静脉注射，必要时5～30min重复1次，直至疼痛消失或出现毒性反应(即低血压，呼吸抑制，或严重呕吐)阻止药物进一步使用，疼痛较轻者可用可待因或罂粟碱0.03～0.06g肌内注射或口服。
如使用硝酸甘油和吗啡引起的收缩压降低到100mmHg以下，维持患者于仰卧位和抬高下肢能减轻低血压反应，虽然有肺水肿出现时不宜采取平卧体位，但在肺水肿情况下吗啡很少产生低血压，静脉注射阿托品0.5～1.5mg有助于减少吗啡的过度迷走神经作用，尤其在用吗啡前存在低血压和心动过缓时，有严重疼痛或肺水肿的病人应用吗啡时，呼吸抑制并发症不常见，但是在其心血管功能状态改善后，吗啡引起的通气受损可能随即发生，必须注意观察。
4、抗血小板和抗凝治疗
现已明确血栓形成在AMI的发病中起重要作用，故在AMI早期就应该应用抗血小板和抗凝治疗，这种治疗的首要目的是建立和维持与梗死相关动脉的通畅，第二个目的是减少病人血栓形成的趋势，因而减少附壁血栓形成和深静脉血栓形成的可能性，抗血小板和抗凝治疗的疗效部分表现为减少了AMI病人的病死率。
常用的抗血小板药是阿司匹林，它对各种类型的急性冠脉综合征都有效，阿司匹林通过多个途径而起到抗血小板血栓形成的作用：抑制血小板的环氧化酶快速阻断血小板中血栓素A2的形成;削弱凝血酶原生成途径;阿司匹林的水杨酸部分能阻断血小板花生四烯酸代谢中的脂氧化酶途径和两种环氧化酶，由于小剂量阿司匹林(50～100mg)需摄入数天才达到完全的抗血小板作用，故首次服用至少需150～300mg，为了迅速达到治疗性血液中的药物浓度，病人应咀嚼药片，促进口腔颊部黏膜吸收。
噻氯匹定，氯吡格雷也是近几年使用较多的抗血小板药物，它们是噻乙吡啶(thienpyridine)衍生物，在体外呈失活状态，在体内则为高效的抗聚集药物，是ADP诱导血小板聚集的选择性而非竞争性阻滞药，它们能特异性阻断ADP途径中的GPⅡb/Ⅲa活化，抑制ADP触发纤维蛋白原与Ⅱb/Ⅲa形成复合物，它们的治疗作用已经在短暂脑缺血发作，中风患者，外周动脉性或缺血性心脏病患者中得到确认，有研究显示，对于减少这些患者的病死率或非致死性中风，噻氯匹定和氯吡格雷的作用均比阿司匹林更明显，噻氯匹定用量为250～500mg/d;氯吡格雷为75mg/d。
噻氯匹定最严重的问题是骨髓抑制(引起白细胞减少，血小板减少或全血细胞减少)，故在治疗期间应严密监测，临床研究证明，氯吡格雷对血小板的抑制作用不仅比噻氯匹定强6倍，且骨髓抑制的副作用也要小得多，因而显示了其优越的应用前景。
近几年国外还开发出其他一些抑制血小板功能的药物，并已试用于临床，如血栓素合成酶抑制剂，血栓素和五羟色胺受体拮抗药等，其中，最有希望的一类药物是糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药，糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体的激活是血小板聚集的最后共同通道，该受体存在于血小板表面，被激活后与凝血酶结合导致血小板聚集，糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药可阻断血小板聚集的最后共同途径，现已证实，冠心病高危患者做介入治疗时应用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药可降低重大临床事件发生率;AMI早期应用此类药物有可能使部分病人尽早达到再通，克服介入治疗需运送或等候所造成的时间延迟;介入治疗前达到再灌注最大限度保护心功能，提高疗效;此外，应用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药可降低介入术后的缺血事件，因此，有学者提出促进性经皮冠脉成形术(facilitated PCI)的概念，即通过联合使用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药和PCI，以达到最佳疗效。
抗凝药物多选用肝素，普通肝素静脉用法为500～1000U/h，3～5天，凝血时间应保持在正常值的1～1.5倍，由于普通肝素用药繁琐，且出血的发生率高，近年来逐渐被低分子量肝素所取代，生物利用度高;血浆清除率低;半衰期长;对抗凝药物反应的个体差异小;用药简便，此外，由于它与Von Willebrand因子的亲和力较小，增强血管通透性的能力和对血小板功能的影响也较普通肝素小，故其出血和血小板减少发生率也低，由于其半衰期较长，体重调整剂量时可预测抗凝效果，故每天只需皮下注射1次，每次0.3m1左右，无需实验室指标监测，5～7天为一疗程，有报道称，延长疗程不仅不能使患者受益，还会增加出血的危险性。
5、限制梗死面积及早期再灌注治疗
（1）硝酸酯类的应用：硝酸酯类可扩张动，静脉血管，降低心脏前后负荷，降低心肌耗氧量;同时，它还可以扩张冠状动脉，改善心肌供血，改善侧支循环以及有一定的抗血小板聚集作用等，因而对AMI病人，硝酸酯类可缓解疼痛，减少缺血和梗死面积，减少机械性并发症的发生，早期静脉给药具有重要意义。
硝酸甘油是最常用的硝酸酯类药物，发病后可先含服0.3～0.6mg，继以静脉点滴，先从5～10μg/min，直至平均压下降10%(但不低于80mmHg)，高血压病人可下降30%(但不低于140/90mmHg);心率增快在10次/min之内，静脉用药3～4天后可改为长效硝酸酯类口服，静脉用药也可选用硝酸异山梨酯(消心痛)静脉点滴，下壁和右室MI或血容量不足时，硝酸甘油易导致血压下降和反射性心动过速，应慎用或调整血容量后才用。
（2）β受体阻滞药：β受体阻滞药治疗AMI的效应可分成两个方面：即刻效应(指在梗死早期用药)和远期效应(指二级预防)，AMI后早期予以β受体阻滞药治疗可缓解疼痛及减少镇痛药的应用，并能限制梗死面积，减少梗死并发症的产生，此外，还可使其住院期间病死率，非致死性再梗死和非致死性心脏骤停的发生率明显减少，研究表明，AMI第1天使用β受体阻滞药做早期治疗可减少心脏破裂和心电，机械分离的发生，由于β受体阻滞药的抗心律失常作用(预防心源性死亡)和预防再梗死作用，故能明显降低AMI的远期病死率。
高血流动力状态的病人(如窦性心动过速，无心衰或支气管痉挛表现的高血压)和MI发病4h内就诊的病人，不论是否采用溶栓治疗都适合应用β阻滞药治疗，如MI合并持续的或再发性缺血性胸痛，进行性或反复血清酶升高(提示梗死面积扩展)，梗死后早期的心动过速等，也是选用β受体阻滞药治疗的指征，只要无禁忌证存在，AMI病人应尽早使用β受体阻滞药，并继以长期治疗，虽然拮抗交感神经对心脏的刺激可诱发隐性心力衰竭患者的肺水肿，但通常AMI病人使用这类药物时仅引起肺毛细血管楔压的轻度改变，如选用的病人合适，充血性心力衰竭或完全性心脏传导阻滞的发生率仅为3%，心源性休克的发生率约为2%，如AMI患者合并有中至重度的心衰，传导阻滞或心动过缓，严重慢性阻塞性肺部疾患等则应停用或禁用β受体阻滞药。
由于β受体阻滞药降低AMI病死率与减慢心率有关，故应选择无内在拟交感神经作用的制剂，临床研究表明，有内在拟交感神经作用的β受体阻滞药对AMI的即刻效应不仅有限，且在其二级预防中具有不利影响，故对于AMI的治疗，不选用具有内在拟交感神经作用的β受体阻滞药，美托洛尔和阿替洛尔因选择作用于心脏，不增加周围血管阻力和影响后负荷，且不增加支气管阻力，故临床上较常选用，为挽救缺血心肌，静脉注射能更快发挥作用，大约在15s内起最大作用，美托洛尔静脉注射5mg，每5分钟间隔，再予用1～2次，共15mg(参考剂量，应通过实践掌握合适剂量)，继以口服每6小时25～50mg;阿替洛尔静脉注射5mg(参考剂量)，继以口服6.25～25mg，1～2次/d，这两种药物均应根据心率和血压调整剂量，也可试用半衰期极短的艾司洛尔以了解患者对β受体阻滞药的耐受性，美托洛尔急性心肌梗死试验(MIAMI)发现合并糖尿病的患者发病时心率较快，获得的效果最明显，病死率在治疗组和对照组分别为7.8%和15.2%，lSIS-I协作研究发现，阿替洛尔静脉注射因能减慢心率，降低心肌收缩力，减少对急死坏死心肌的冲击应力而明显减少了心脏破裂的发生率。
（3）血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)：ACEI是治疗AMI的重要药物，它在心室重建，改善血流动力学及治疗心力衰竭等方面均具有较好的作用，它不仅能降低住院期病死率，而且显著减少充血性心力衰竭的发生，AMI后长期服用ACEI，还可减少心肌再梗死和冠脉搭桥手术的需要，提高远期存活率。
ACEI降低AMI病人病死率的效应，与阿司匹林和β受体阻滞药起相加作用，由于AMI病死率及病残率的降低为几种药物的共同结果，ACEI的疗效仅占其中的一部分，故它不能替代其他有效的药物，而是作为一种辅助用药，在服用阿司匹林，开始再灌注治疗方案并给予合适的病人用β受体阻滞药后，全部病人均应考虑使用ACEI治疗，对高危AMI病人，如老年人，前壁MI，既往有MI，病情在KillipⅡ级以上以及虽无临床症状，但检查发现有左室整体，心功能减退表现的病人等，应终身服用ACEI。
ACEI的主要禁忌证包括：妊娠，过敏和前负荷适当时的低血压，副作用有：低血压(尤其发生在首次服药后)，长期服药可引起严重咳嗽，血管性水肿较少见。
（4）钙拮抗药：尽管实验和临床研究证明钙拮抗剂具有抗缺血功能，但无证据显示其对降低MI病死率和改善长期预后有任何益处，甚至有研究发现，短效的硝苯地平并不能有效地缩小MI范围或防止MI的扩展和控制缺血的再发，且有使AMI病死率升高的趋势，在AMI急性期使用维拉帕米(异搏定)和地尔硫卓(硫氮唑酮)虽可控制室上性心律失常，但却没有减少梗死范围的效果，有研究认为，维拉帕米(异搏定)和地尔硫卓(硫氮唑酮)的早期使用有防止再梗死的益处，但仍缺乏足够的资料，目前，有许多学者提议：在治疗AMI时不宜常规使用钙拮抗药。
（5）镁：AMI时，儿茶酚胺诱发脂肪分解，自由脂肪释放，脂肪细胞内自由镁与自由脂肪酸形成皂，因而可利用的镁短缺，加上病人的心肌及尿中镁丢失增多，使机体对镁的需求量增加，镁离子作为一种重要的辅助因子，参与细胞内300多种酶的活动，并对维持线粒体功能及能量产生，维持跨膜离子梯度，控制细胞体积，维持静息时膜电位起重要的作用，MI早期镁的缺乏可引起多种心律失常，有研究证明，在AMI早期补充镁不仅可防治心律失常，且可减少MI范围，预防心肌再灌注损伤引起的心肌顿抑。
对所有收治的AMI病人均应检测血清镁浓度，补镁后血清镁浓度应维持在1.0mmol/L或更高，早期给予镁剂治疗(最好在胸痛出现后6h内)对于高危病人，尤其是老年患者或不适于再灌注治疗的患者，有一定的益处，对于无并发症，无电解质缺乏的AMI患者，若补镁的时间过晚(>6h)，则没有什么益处，收缩压如低于80～90mmHg的患者，不能使用镁制剂;肾功能衰竭者，由于镁不能正常排出，也不在使用镁范围之内。
（6）早期再灌注治疗：冠心病患者狭窄血管内不稳定斑块的破裂，产生与梗死相关的冠状动脉完全性闭塞，虽然有些AMI病人能自发地再灌注，多数病人的冠状动脉血栓性闭塞持久存在，接着发生心肌坏死，从而产生左室扩张，泵功能衰竭及心电不稳定，最终可引起死亡，早期再灌注可缩短冠状动脉闭塞时间，减少左室功能减退和扩张，减少AMI病人发生泵衰竭或急性室性快速性心律失常的可能性，晚期再灌注(冠状动脉闭塞发作6h后恢复再灌注)对梗死愈合过程以及减少左室重构，降低泵功能异常和电不稳定性的发生，都产生有益的作用，再灌注治疗是当代AMI治疗的重大进展，使AMI的住院病死率进一步下降至10%左右，极大地改善了患者长期预后及生活质量，AMI后的早期再灌注治疗包括以下3种：溶栓治疗，急诊经皮冠状动脉腔内成形术(急诊PCI)和急诊冠状动脉搭桥术(急诊CABG)。
①溶栓治疗：由于绝大多数AMI是由冠状动脉内血栓形成引起，并且在冠脉阻塞初期，心肌坏死的范围并不固定，迅速的血管再通会使受损心肌得到挽救，大规模临床研究已证实，AMI发病早期进行溶栓治疗，可使血栓溶解，梗死血管再通，从而挽救濒死心肌，缩小梗死范围，改善心功能，使AMI病死率显著下降，因此，对有溶栓适应证者应立即给予溶栓治疗。
②急诊冠脉介入治疗(PCI)：急诊PCI可使梗死相关的血管迅速再通并能消除固有的狭窄，也可用于溶栓失败或溶栓成功后遗留的严重狭窄病变，没有溶栓治疗的出血危险是急诊PCI的另一重要优点。
③急诊CABG：急诊PCI是实现早期再灌注的方法之一，这些年来由于采用心脏停搏，低温保护心肌等技术进行心内手术以及手术操作已有很大的改进，AMI施行再灌注手术的短期和长期病死率均明显降低，在有经验的医院，手术后的住院死亡率大约为2%;10年病死率为25%，如能在急性发病的最初4～6h施行手术，则濒死心肌的抢救可获得最大的成功，但由于多数患者是院外发病而不能及时到达医院，且临床检查，冠脉造影，术前准备等需花费许多时间，故目前尚不能将其作为AMI的常规治疗方法，如AMI患者出现下述指征可考虑行急诊CABG：施行了溶栓治疗或PCI后仍有持续的或反复的胸痛;冠脉造影显示高危冠状动脉解剖病变(如左主干病变);有MI并发症如室间隔穿孔或乳头肌功能不全引起严重的二尖瓣反流。
6、增加侧支循环的治疗
近年来，基础和临床研究已证明，心肌缺血和坏死可促使冠状动脉侧支循环的形成，有动物实验证明，某些血管形成因子如成纤维细胞生长因子，血管内皮生长因子等可显著促进MI后侧支循环的形成，但尚待临床上进一步研究，有研究认为，肝素是成纤维细胞生长因子的低亲和力受体，肝素治疗MI的部分作用与其增加侧支循环的作用有关。
7、并发症及其治疗
AMI的常见并发症有：心律失常，心力衰竭，心源性休克，乳头肌功能不全和断裂，室间隔穿孔和心室游离壁破裂，室壁瘤形成，血栓形成与栓塞以及梗死后综合征等，及时诊断和治疗并发症是降低住院病死率及改善预后的重要环节之一。
（二）预后
急性心肌梗死的总病死率在5%～30%之间，主要取决于患者的发病特点，其中半数死亡是由于心室颤动，而且往往发生在得到治疗前，到达医院后的患者中约有25%的死亡发生于最初的48h内，由于基础和临床研究的进展，心肌梗死的诊治水平有了日新月异的飞速发展，尤其是现代处理方法如直接血管成形术，溶栓疗法以及药物治疗(如应用阿司匹林，β受体阻滞药)等措施的综合应用，住院患者病死率由原30%下降到10%左右。
20世纪60年代以前对急性心肌梗死的治疗是消极防御，一般认为急性心肌梗死主要损伤器官是心脏，应禁止活动，卧床休息，给予镇痛药，吸氧等，预防心脏并发症，让心脏自行恢复为主;对血管扩张剂硝酸甘油口含治疗心绞痛，一度禁用于急性心肌梗死，认为可导致血压下降;抗凝剂肝素的应用，有出血危险性，认为不能防止栓塞，也不主张常规用于急性心肌梗死，此阶段对上述治疗方法有争论，急性心肌梗死病死率高达30%;出院后生活受到限制，15%患者死于1年内，进入20世纪60年代末至70年代初出现了冠心病监护病房(coronary care unit)，经过培训的医护人员能熟练地进行心电监护，其最大的优点是可以及时发现急性心肌梗死的并发症，最重要的是可以及时发现急性心肌梗死患者早期因心电不稳定所致的室性期前收缩和心室颤动及其先兆RonT等，以便及时应用抗心律失常药物如利多卡因，普鲁卡因胺等防治致命性心室颤动，显著地提高了急性心肌梗死者的生存率;此外心肺复苏技术的广泛普及提高了闭胸条件下对心脏骤停的心肺复苏的成功率;床旁血流动力学监护使用Swan-Ganz漂浮导管测定肺毛细血管楔压，心排血量和中心静脉压，了解左心室功能，为临床提供有关重要信息以协助决定对泵功能衰竭作出及时有效的防治决策，有利于心功能不全和心源性休克的药物防治和抢救，此阶段，急性心肌梗死住院病死率下降至15%左右，但心源性休克的病死率仍高达80%左右。
在20世纪70年代中期至1980年之间，有许多研究表明了心肌丧失多少与左心室功能密切相关，当左心室心肌梗死面积>20%，左心室可发生扩大;>30%可发生心力衰竭;>40%可引起心源性休克，因此，“缩小急性心肌梗死面积，保护缺血心肌”的治疗方针直接影响着心肌梗死患者的预后.此阶段开展了动态心电图，核素心肌显影和超声心动图评价左心室功能，在心血管药物方面应用极化液静脉滴注;由于血流动力学监护的开展，硝酸酯类药物的静脉滴注，新的抗心肌缺血药物如钙拮抗剂，β受体阻滞药，肠溶阿司匹林，肝素等的应用均可限制心肌梗死的发展，目前已肯定用β受体阻滞药(美托洛尔，阿替洛尔等)可降低耗氧量，保护受损心肌，缩小急性心肌梗死面积，降低病死率。
20世纪80年代以后，血栓学说的确立为大规模开展溶栓治疗奠定了理论基础，开创了溶栓时代;1980～1983年欧美等国对急性心肌梗死患者进行了冠状动脉内溶栓疗法，证实了溶栓药物确实可开通阻塞相关冠脉，保护了左心室功能，1983～1987年国际大规模的前瞻性双盲安慰剂对照的静脉溶栓多中心临床试验，证明溶栓疗法可降低住院急性心肌梗死患者的病死率，改善预后，GISSI结果显示了急性心肌梗死患者在发病后1h内溶栓疗法与安慰剂比较可使住院病死率下降47%，近年国内也开展了多中心静脉内溶栓研究，国家“八五”攻关课题中急性心肌梗死1800例，以尿激酶(UK)不同剂量静脉溶栓后，冠状动脉再通率67.3%～67.8%，病死率下降为8.7%～9.5%，出血等不良反应6.7%～8.1%，但在急性心肌梗死后最佳溶栓时间(4～6h)溶栓者仅占急性心肌梗死患者的20%左右，溶栓后还有粥样斑块造成的冠状动脉狭窄问题有待解决，可以肯定，在急性心肌梗死后的最佳溶栓时间窗(4～6h)内的溶栓治疗，抢救，保存了左心室功能，显著地降低了急性心肌梗死的病死率。
至1990年以后，在对冠心病溶栓治疗基础上开展了对急性心肌梗死的介入治疗，包括对不稳定型心绞痛和急性心肌梗死的经皮冠状动脉腔内球囊扩张成形术(PTCA)，支架术，动脉粥样斑块旋切术和冠状动脉旁路移植术等，PTCA可使冠状动脉再通率达90%～95%，挽救了大量急性心肌梗死患者的生命和心功能，尤其是急性心肌梗死合并泵衰竭者病死率可达80%，急诊PTCA使冠脉再通，可挽救濒危严重缺血心肌者免于死亡，近期临床研究证明了在急性心肌梗死急性期的急诊介入(PTCA等)，治疗效果显著优于溶栓治疗，直接PTCA冠脉再通率高于溶栓治疗(>90%∶55%～65%)，在急性心肌梗死时冠脉闭塞造成严重心肌坏死，泵衰竭，抢救时机十分重要，时间就是生命，建立生命抢救的绿色通道，争取尽早作PTCA使冠脉再通应争分夺秒，但由于条件要求高，危险性大，不易在一般医院推广应用，冠心病的介入治疗已部分替代了冠状动脉旁路移植术，美国1年作PTCA 30万例以上，急性心肌梗死介入性治疗标志着急性心肌梗死治疗的高科技划时代的里程碑，显著地改善了急性心肌梗死的预后，为冠心病患者带来了希望与生机。
急性心肌梗死中医治疗
1、气阴两虚型
【证候】心慌、乏力、气短、胸闷、汗出、咽干烦躁、舌质红、苔 少、两脉细数无力、胸痛时间长，休息可稍减轻
【治法】益气养阴、宽胸通络
【方药】生脉散、合冠心II号方加减(党参、麦冬、五味子、杏仁、生黄芪、丹参、元胡、 甘草、红花、赤芍、降香)
2、气滞血瘀型
【证候】胸痛剧烈，呈刺痛、绞痛，胸背彻痛，痛处固定或走窜，胁痛胀满，遇气加剧，口唇发绀，舌质暗红或有瘀斑，脉弦或沉涩或结代等
【治法】养血化瘀 理气止痛
【方药】血府逐瘀汤加丹参饮(当归、 生黄芪、 赤芍、 丹参、 郁金、 柏枣仁、元胡、 檀香、 远志、 菖蒲、砂仁、 甘草 )
3、痰湿阻滞型
【证候】胸闷气短，神疲倦怠，痰多白粘，纳差便溏，胸部隐痛，脉沉细无力，或滑数，舌质暗淡，舌苔厚腻
【治法】化痰宽胸、益气健脾
【方药】参苓白术散合温胆汤加减(党参、茯苓、 焦白术、山药、 陈皮、 枳实、姜半夏、 竹茹、白叩、 丹参、 桂枝、 甘草)
4、阳气虚脱型
【证候】心慌，胸闷，气短，甚至不能卧，面色苍白或晦暗，冷汗肢厥，神志淡漠，虚烦，脉细微欲绝或疾数结代，舌质淡或暗淡，苔薄白
【治法】养心温肾 回阳救逆
【方药】生脉保元汤合参附汤加减(人参、麦冬、 五味子、 制附子、 黄芪、 甘草)
(仅供参考，详细请询问医生)