急性心包炎

急性心包炎(acute pericarditis)是心包脏层和壁层的急性炎症，可由细菌、病毒、肿瘤、自身免疫、物理、化学等因素引起。临床特征包括胸痛，呼吸困难、心包摩擦音、颈静脉怒张、奇脉和一系列异常心电图变化。急性心包炎的病因较多，可来自心包本身疾病，也可为全身性疾病的一部分，临床上以结核性，非特异性、肿瘤性者为多见，全身性疾病如系统性红斑狼疮，尿毒症等病变易累及心包引起心包炎。结核性心包炎如不及时治疗可演变为慢性缩窄性心包炎。

感染因素（30%）： 细菌性：⑴化脓性心包炎；⑵结核性心包炎。
病毒性：如柯萨奇病毒、埃可病毒、流感病毒、和巨细胞病毒等引起的心包炎。
真菌性：如组织胞浆菌、放线菌、奴卡氏菌、耳{0状菌、分支杆菌等。
其他：如立克次体、螺旋体、支原体、肺吸虫、阿米巴原虫和包囊虫等。
疾病因素（20%）： 自身免疫性疾病：如风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、多关节炎、心包切开术后综合征、心肌梗塞后综合征、透析治疗、肾移植和艾滋病等。
过敏性疾病：如血清病、过敏性肉芽肿和过敏性肺炎等。
邻近器官的疾病：如心肌梗塞、夹层动脉瘤、肺栓塞、胸膜、肺和食管疾病等。
内分泌代谢性疾病：如尿毒症、粘液性水肿、糖尿病、痛风、阿钬森病、胆固醇性心包炎等。
其他：如胰腺炎、地中海贫血、肠源性脂肪代谢障碍、非淋病性关节炎，结膜、尿道炎综合征等。
物理因素（5%）： 创伤如穿透伤、异物、心导管、人工心脏起搏器和心脏按摩等的创伤。
药物因素（5%）： 如肼苯哒嗪、普鲁卡因酰胺、苯妥英钠、青霉素、异烟肼、保泰松和甲基硫氧嘧啶等。
其他因素（20%）： 急性非特异性心包炎是一种浆液纤维蛋白性心包炎，病因不明，可能与病毒感染或过敏、自身免疫反应有关，以男性、青壮年多见。原发性间皮瘤、肉瘤等。继发性肺或乳腺癌、多发性骨髓瘤、白血病和淋巴瘤等转移均会导致急性心包炎。
发病机制
1、病理解剖：急性心包炎的病理改变，早期表现为心包的脏层和壁层的炎症反应，出现含有纤维蛋白沉积和多核白细胞聚集组成的黏稠液体，称为纤维蛋白性或干性心包炎；由于病因的不同或病程的进展，渗出物中液体增加，液量可多至2～3L，称为渗出性或湿性心包炎，心包炎的渗液可为纤维蛋白性，浆液血性或化脓性等。
炎症反应常累及心包下表层心肌，少数严重者可累及深部心肌，称为心肌心包炎，心包炎愈合后可残留细小斑块或遗留不同程度的粘连；如炎症累及心包壁层的外表面，可产生心脏与邻近组织胸膜，纵隔和膈肌的粘连，急性纤维素性心包炎的渗出物，常可完全溶解吸收，或较长期存在;亦可机化，为结缔组织所替代形成瘢痕，甚至引起心包钙化，最终发展成缩窄性心包炎。
2、病理生理：急性纤维蛋白性心包炎不影响血流动力学，而心包积液是急性心包炎引起一系列病理生理改变的主要原因，如果渗液进展缓慢，由于心包过度伸展，心包腔内虽容纳1～2L液体而不增加心包内压力，这种不伴有心脏压塞或心包填塞的心包积液病人可没有临床症状，如果渗液的急速或大量蓄积，使心包腔内压力上升，当达到一定程度就限制心脏扩张，心室舒张期充盈减少，心搏量降低，此时机体的代偿机制通过升高静脉压以增加心室的充盈，增加心肌收缩力以提高射血分数，加快心率使心排量增加;升高周围小动脉阻力以维持血压，如心包渗液继续增加，心包腔内压力进一步提高达到右房右室舒张压水平，其压差等于零时，心脏压塞或心包填塞即可发生，一旦心包腔内压和右室压力升至左室舒张压水平时，上述代偿机制衰竭而出现明显心脏压塞表现，即升高的静脉压不能增加心室的充盈，射血分数因而下降;过速的心率使心室舒张期缩短和充盈减少，而致心排血量下降;小动脉收缩达到极限，动脉压下降至循环衰竭，而产生心源性休克。

1、症状
（1）胸痛：是急性心包炎最主要的主诉，多见于急性非特异性心包炎及感染性心包炎炎症变化的纤维蛋白渗出阶段，疼痛的性质和部位是易变的，常位于胸骨后或心前区，可放射至颈部和背部，呈锐痛，偶可位于上腹部，类似“急腹症”，或与心肌梗死缺血性疼痛相似，呈钝痛或压榨性痛并放射至左上肢，或随每次心脏跳动而发生刺痛，疼痛可因心包和胸膜炎症受累两个因素引起，也可能与心包腔积液时心包牵张因素有关，疼痛多在卧位，咳嗽，深吸气时加重，前倾坐位时减轻。
（2）呼吸困难：呼吸困难是心包炎心包渗液时最突出的症状，主要是为避免心包和胸膜疼痛而产生呼吸变浅变速，呼吸困难也可因发热，大量心包积液导致心腔压塞，邻近支气管，肺组织受压而加重，表现为面色苍白，烦躁不安，胸闷，大汗淋漓等，患者常采取坐位，身体前倾，这样，可使心包积液向下，向前移位以减轻其对心脏及邻近脏器的压迫，从而缓解症状。
（3）全身症状：可伴有潜在的全身疾病如结核，肿瘤，尿毒症所致的咳嗽，咳痰，贫血，体重下降等症状。
2、体征
（1）心包摩擦音：为急性纤维蛋白性心包炎特异性体征，是由于炎症而变得粗糙的壁层与脏层心包在心脏活动时相互摩擦产生的声音，似皮革摩擦呈搔刮样，粗糙的高频声音，往往盖过心音且有较心音更贴近耳朵的感觉，心包摩擦音传统的描述是有与心房收缩，心室收缩和心室舒张早期血液充盈相一致的三个组成部分，三相心包摩擦音最为常见，约占半数以上，与心室收缩和舒张有关的来回样二相摩擦音次之，而单相的收缩期心包摩擦音则多在心包炎的发生期或消退期易被听到。
心包摩擦音的特点是瞬息可变的，通常使用隔膜性胸件在胸骨左缘3～4肋间，胸骨下段和剑突附近易听到，其强度受呼吸和体位影响，深吸气或前倾坐位摩擦音增强，可持续数小时，数天，数周不等，当心包内出现渗液，将两层心包完全分开时，心包摩擦音消失;如两层心包有部分粘连，虽有心包积液，有时仍可闻及摩擦音，心包摩擦音易与胸膜摩擦音或听诊器使用过程中胸件未压紧皮肤所产生的嘎吱音所混淆；单相心包摩擦音需与三尖瓣或二尖瓣反流性收缩期杂音鉴别。
（2）心包积液：症状的出现与积液的量和速度有关，而与积液性质无关，当心包积液达200～300ml以上或积液迅速积聚时出现下列体征：
①心脏体征：心脏搏动减弱或消失，心浊音界向两侧扩大，相对浊音界消失，心音轻而远，心率快，少数人在胸骨左缘3～4肋间可听到舒张早期额外音(心包叩击音)，此音在第二心音后0.1～0.13s，高调呈拍击样，是由于心室舒张时受心包积液的限制，血液突然终止形成旋涡和冲击心室壁产生震动所致。
②左肺受压迫征象：大量心包积液时，心脏向左后移位，压迫左肺，引起左肺下叶不张，在左肩胛下角区出现肺实变表现，称之为Ewart征。
③心脏压塞征象：大量心包积液或积液迅速积聚，即使积液仅150～200ml，引起心包内压力超过20～30mmHg时即可产生急性心包压塞征，表现为心动过速，心排量下降，发绀，呼吸困难，收缩压下降甚至休克，如积液为缓慢积聚过程，也可产生慢性心脏压塞征，表现为静脉压显著升高，颈静脉怒张和吸气时颈静脉扩张，称Kussmaul征，常伴有肝大，腹水和下肢水肿，由于动脉收缩压降低，舒张压变化不大而表现脉搏细弱，脉压减小，出现奇脉，后者产生的原因主要是胸廓内的血流随呼吸运动而有明显改变所致，正常人在吸气时胸腔内产生负压，体静脉回流增加，胸腔内血管容量增多，右心排血量增加，肺静脉血流及左心室充盈减少，致使动脉血压下降，但下降幅度10mmHg时而出现奇脉。

诊断
急性心包炎的诊断可依据症状，体征，X线和超声心动图做出诊断，有明显胸痛伴全身反应如发热等症状时要考虑到本病的可能，若听到心包摩擦音则诊断可肯定， 但心包摩擦音延续时间长短不一，故应反复观察以免漏诊，患者有呼吸困难，心动过速，心浊音界扩大及静脉淤血征象时，应想到心包渗液的可能，经X线和超声心 动图检查一般都能确立诊断。
鉴别诊断
1、早期复极综合征：可出现心电图上ST-T改变，要与急性心包炎心电图上的ST-T改变相鉴别。
2、急性心肌缺血：急性心包炎出现的胸痛由于胸痛的部位在胸骨后或心前区，可放射至颈部和背部，呈锐痛;极易与冠状动脉粥样硬化性心脏病中的心绞痛，心肌梗死等急性心肌缺血临床表现相混淆，注意进行鉴别。

急性心包炎西医治疗
急性心包炎的治疗包括对原发疾病的病因治疗、解除心脏压塞和对症治疗。患者必须住院观察、卧床休息，胸痛时给予镇静药、阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)，必要时可使用吗啡类药物。 　　
1、治疗原发病：急性心包炎应根据不同病因选择药物治疗。如风湿性心包炎应加强抗风湿治疗，一般对肾上腺皮质激素反应较好。对结核性心包炎应尽早抗结核治疗，一般采用三联药物，足量长疗程，直至病情控制一年左右再停药，避免因治疗不彻底而复发。化脓性心包炎选用敏感的抗生素，反复心包穿刺排脓和心包腔内注入抗生素，疗效不佳时及早行心包切开引流。非特异性心包炎，肾上腺皮质激素可能有效。 　　
2、解除心包压塞：急性心包压塞时，心包穿刺抽液是解除压迫症状的有效措施。20世纪70年代以前，心包穿刺通常是盲目进行;现代有超声心动图定位，安全度大大提高，危及生命的并发症仅为0%～5%。心包穿刺前，可先做超声心动图检查确定穿刺部位和方向。
（1）常用的穿刺部位是：
①左侧第5肋间心浊音界内侧约1～2cm处，针尖向内向后推进指向脊柱，穿刺时患者应取坐位。
②胸骨剑突与左肋缘相交的夹角处，针尖向上、略向后，紧贴胸骨后面推进，穿刺时患者应取半卧位，此穿刺点不易损伤冠状血管，引流通畅，且不经过胸腔，适合于少量心包积液，尤其是化脓性心包炎，可免遭污染。
③左背部第7或第8肋间左肩胛线处，穿刺时患者取坐位，左臂应提高，针头向前并略向内推进，当有大量心包积液压迫肺部，而其他部位不能抽出液体时可采用此穿刺部位，如疑为化脓性心包炎时，应避免此处抽液，以防胸部感染。心包穿刺时，也可将穿刺针与绝缘可靠的心电图机的胸导联电极相连接进行监护，用针穿刺时同时观察心电图的变化，如触及心室可见ST段抬高，偶见QS型室性期前收缩;触及心房时，可见P-R段抬高及有倒置P波的房性期前收缩出现。心包穿刺应备有急救药品、心脏除颤器及人工呼吸器械等，并注意无菌技术，穿刺部位用1%～2%普鲁卡因浸润麻醉，然后将针刺入，直至穿进有抵抗感的心包壁层继而出现“落空感”为止，针头推进应缓慢，如手感有心脏搏动，应将针头稍向后退;抽液不能过快过猛;积液过稠时，可改为心包切开引流术。
（2）心包穿刺失败或出现并发症的原因有：
①属损伤性心包出血，血液进入心包腔的速度和抽吸一样快。
②少量心包积液，即少于200ml，超声提示仅在基底部，心脏前面没有液性暗区。
③包裹性积液。
④罕见的并发症是心脏压塞缓解后，突然的心脏扩张和急性肺水肿，其机制可能是在心功能不全的基础上，心脏压塞解除后静脉回流突然增加所致。
急性心包炎中医治疗
1、外邪犯肺
【治法】清热宣肺，化瘀活血
【方药】银翘散加减。药用二花、连翘、竹叶、荆芥、牛子、薄荷、生甘草、桔梗、黄芩、赤芍、丹皮、茜草、丹参
方剂解析：方中二花、连翘、黄芩清解透邪、清热解毒;竹叶、荆芥、薄荷、开皮毛而透邪，并清上焦之热;桔梗、牛子宣肺止咳;赤芍、丹皮清热凉血;茜草、丹参活血止痛;生甘草解毒，并调和诸药。诸药合用共奏清热宣肺、化瘀活血之功。
2、痰热互结
【治法】清热化痰，宽胸散结
【方药】小陷胸汤合导痰汤加减。药用瓜蒌、黄连、黄芩、半夏、橘红、胆南星、枳实、茯苓、甘草
方剂解析： 方中瓜蒌、胆南星清热化痰、散胸膈之痞;黄芩、黄连清热降火、除心下之痞;半夏、枳实降逆消痞、除心下之结;半夏与黄连合用，辛开苦降，得瓜蒌则清热涤痰、宣痹散结之力益著;橘红、茯苓理气化痰，使湿去脾旺、痰无由生。诸药共奏清热化痰，宽胸散结之效。胸中刺痛明显、唇舌色暗者，加丹参、茜草以活血化瘀;寒热往来者加柴胡以和解少阳;大便秘结加大黄以通腑泻热，本药并有活血作用。
预后 　　
急性心包炎的自然病程及预后取决于病因：病毒性心包炎、非特异性心包炎、心肌梗死后或心包切开术后综合征通常是自限性的，临床表现及实验室检查在2～6周消退，如心包炎并发于急性心肌梗死、恶性肿瘤、系统性红斑狼疮、尿毒症等则预后严重;化脓性和结核性心包炎随着抗生素或抗结核药物疗法及外科手术的进展，预后已大为改善，有的得以痊愈，部分患者遗留心肌损害或发展为缩窄性心包炎。
(仅供参考，详细请询问医生)