小儿缺铁性贫血

缺铁性贫血(iron deficiency anaemia，IDA)是婴幼儿时期最常见的一种贫血，我国2岁以下小儿的发病率为10%～48.3%。其发生的根本病因是体内铁缺乏，致使血红蛋白合成减少而发生的一种小细胞低色素性贫血，临床上除可出现贫血外，还可因缺铁而降低许多含铁酶的生物活性，进而影响细胞代谢功能，使机体出现消化道功能紊乱、循环功能障碍、免疫功能低下，精神神经症状以及皮肤黏膜病变等一系列非血液系统的表现，对小儿健康危害较大，故为我国重要防治的小儿疾病之一。本病预后良好，经用铁剂治疗，一般皆可痊愈，若能改善饮食，去除病因，极少复发。对于极重症患者，因为严重感染及消化不良，抢救不及时，可能造成死亡。对于治疗较晚的病儿，贫血虽然完全恢复，但形体发育、智力发育都将受到影响。

正常新生儿血容量约为85ml/kg，血红蛋白约190g/L，新生儿期体内总铁量的75%以上在血红蛋白中，约15%～20%储存在网状内皮系统，合成肌红蛋白的量很少，酶中的铁不过数毫克，因此新生儿体内铁的含量主要取决于血容量和血红蛋白的浓度，血容量与体重成正比，倒举一个3.3kg的新生儿与一个1.5kg的早产婴比较，其体内总铁量相差120mg。正常新生儿其体内铁的含量约70mg/dl，早产儿及出生低体重儿体内的铁量与其体重成正比，生后生理性溶血所放出的铁储存在网状内皮细胞，加上储存铁足够生后体重增长1倍的应用，故出生体重越低，体内铁的总量越少，发生贫血的可能性越大，此外，胎儿经胎盘输血给母体，或双胎中的一胎儿输血给另一胎儿，以及分娩中胎盘血管破裂和胆带结扎等情况(脐带结扎延迟的，可使新生儿多得75ml血或40mg铁)，都可能影响新生儿体内铁的含量。

小儿生长迅速，血容量增加很快，正常婴儿长到5个月时体重增加1倍，早产婴增加更快，1岁可增加6倍，若初生地血蛋白为19g/dl，至4.5～5个月时降至11g/dl左右，此时仅动用储存的铁即可维持，无需在食物中加铁，但早产儿则不同，其需要量远超过正常婴儿。

正常婴儿体重增加1倍，保持血红蛋白于11g/dl，其体内储存的铁是足够用的，所以在体重增长1倍以前，若有明显的缺铁性贫血，一般不是由于饮食中缺铁所致，必须寻找其他原因。

婴儿以乳类食品为主，此类食品中铁的含量极低，母乳铁的含量与母亲饮食有关系，一般含铁为1.5mg/L，牛0.5～1.0mg/L 羊乳更少，乳类中铁的吸收率约为2%～10%，人乳的铁的吸收率较牛乳高(缺铁时人乳中铁吸收率可增至50%)，生后6个月内的婴儿若有足量的母乳别喂养，可以维持血红蛋白和储存铁在正常范围内，因此，在不能用母乳喂养时，应喂强化铁的配方奶，并及时添加辅食，否则在体重增长1倍后，储存的铁和完，即能发生贫血，母乳喂养儿于6个月后如不添加辅食，亦可发生贫血，根据北京儿童医院39例小细胞贫血的病因调查，65%为人工喂养，部分母乳喂养者都未及时添加辅食，较大儿童每因次饮食习惯不良，拒食，偏食或营养供应较差而致贫血。

正常人体内储存的铁，为人体总铁量的30%，如急性失血不超过全血总量的1/3，虽不额外补充铁剂，也能迅速恢复，不致发生贫血，长期慢性失血时，每失血4ml，约等于失铁1.6mg，虽每天失血量不多，但铁的消耗量已超过正常的1倍以上，即可造成贫血，1岁以内婴儿由于生长迅速，储存的铁皆用于补充血容量的扩充，好使小量的慢性失血，也能导致贫血，近年来发现，每日以大量(>1L)未经煮旨的鲜牛乳，喂养的小儿，可出现慢性肠道失血，此类患儿血中可发现抗鲜牛乳中不耐热蛋白的抗体，也有人认为肠道失血与食入未经煮沸的鲜牛乳的量有关，2～12个月的婴儿若每日摄入鲜牛奶总量不超过1L，(最好不超过750ml)或应用蒸发奶，失血现象即可减少。常见的慢性失血还可由于胃肠道畸形，膈疝，息肉，溃疡病，食管静脉曲张，钩虫病，鼻衄，血小板减少性紫癜，肺含铁血黄素沉着症和少女月经过多等原因。

长期腹泻和呕吐，肠炎，脂肪痢等，均可影响营养的吸收，急性和慢性感染时，患儿食欲减退，胃肠道吸收不好，也能造成缺铁性贫血。

发病多在6个月至3岁，大多起病缓慢，开始多不为家长所注意，致就诊时多数病儿已为中度贫血，症状的轻征取决于贫血的程度和贫血发生，发展的速度。

1、一般表现：开始常有烦躁不安或精神不振，不爱活动，食欲减退，皮肤粘膜变得苍白，以口唇，口腔粘膜，甲床和手掌最为明显，学龄前和学龄儿童此时可自述疲乏无力。

2、造血器官的表现：由于骨髓外造血反应，肝，脾和淋巴结经常轻度肿大，年龄越小，贫血越理，病程越久，则肝脾肿大越明显，但肿大很少越过中度。

3、除造血系统的变化外，缺铁对代谢都有影响，从细胞学角度看，可导致细胞色素酶系统缺乏;过氧化氢酶，谷胱甘肽过氧化酶，琥珀酸脱氢酶，单胺氧化酶，乌头酸酶及α-磷酸甘油脱氢酶等酶的活力降低;并影响DNA的合成，由于代谢障碍，可出现食欲不振，体重增长减慢，舌乳头萎缩，胃酸分泌减低及小肠粘膜功能紊乱，异嗜症多见于成人，在小儿较少见。

4、神经精神的变化逐渐引起重视，现已发现在贫血尚不严重时，即出现烦躁不安，对周围环境不感兴趣，智力测验发现病儿注意力不集中，理解力降低，反应慢，婴幼儿可出现呼吸暂停现象(breath bolding spells)，学龄儿童在课堂上表现行为异常如乱闹，不停的小动作等，此等现象于给铁的关系尚不很是了，但近年来有实验证明缺铁性贫血病人尿中去甲肾上腺素浓度增高，给铁后迅速恢复正常，提示神经精神变化可能与去甲肾上腺素降解代谢有关，尿中去甲肾上腺素增加可由单胺氧化酶缺乏所致，此酶是一种铁依赖酶，在中枢神经系统的神经化学反应中起理要作用，现已测知缺铁性贫血病人的血小板中单胺氧化酶活力降低，服用铁剂后很快恢复正常，为进一步肯定缺铁与神经精神症状的关系，今后似应多做动物实验的研究工作。

5、缺铁性贫血病儿较易发生感染，此类病人E玫瑰花结、活性E玫瑰花结形成率皆降低，PHA等皮肤试验反应明显低于正常，说明T淋厂细胞功能减弱，有报告外周血T淋纠细胞亚群CD3CD4淋巴细胞降低OKT4/OKT8比值降低，亦有报道病人NBT试验低于正常，可能是含铁的髓过氧化酶减少所致，因而粒细胞杀攻能力降低，经铁剂治疗后，粒细胞杀菌功能多恢复正常。

6、当血红蛋白降低至70g/L以下时，可出现心脏扩大和杂音，此为贫血的一般表现而非缺铁性贫血的特有体征，由于缺铁性贫血发病缓慢，机体耐受力强，当血红蛋白下降至40g/L以一时，可不出现心功能不全的表现，但合并呼吸道感染后，心脏负担加重，可诱发心力衰竭。

诊断

IDA的诊断应结合喂养史，出生体重，发病年龄及临床症状体征和血象特点等综合判断，一般可做出初步诊断，再结合必要的实验室检测即可做出确定诊断，但要注意，诊断缺铁性贫血只是第一步，完整的诊断应包括病因诊断，所以为明确贫血的病因或原发病，尚需进行进一步检查：如大便潜血，尿常规，肝肾功 能，胃肠X线，胃镜检查及相应的生化，免疫学检查等，不查明病因，贫血不仅不能根治，而且有时会隐藏某些严重疾病，有时原发病对患者的危害比贫血更严重。

临床上将缺铁及缺铁性贫血分为缺铁，缺铁性红细胞生成及缺铁性贫血3个阶段，其诊断标准分别如下：

一、缺铁或称潜在缺铁

此时仅有体内储存铁的消耗，符合(1)再加上(2)或(3)中任何一条即可诊断。

1、有明确的缺铁病因和临床表现。

2、血清铁蛋白<14μg/L。

3、骨髓铁染色显示铁粒幼细胞<10%或消失，细胞外铁缺如。

二、缺铁性红细胞生成

指红细胞摄入铁较正常时为少，但细胞内血红蛋白的减少尚不明显，符合缺铁的诊断标准，同时有以下任何一条者即可诊断。

1、转铁蛋白饱和度<15%。

2、红细胞游离原卟啉>0.9μmol/L。

三、缺铁性贫血

红细胞内血红蛋白减少明显，呈现小细胞低色素性贫血，诊断依据是：

1、符合缺铁及缺铁性红细胞生成的诊断。

2、小细胞低色素性贫血。

3、铁剂治疗有效。

铁剂治疗性试验：缺铁性贫血患者，在连续口服铁剂数天后，网织红细胞计数很快上升，一般在服用铁剂后的第5～10天，网织红细胞升高至 4%～10%，而其他贫血没有这种反应，这种诊断试验简单易行，但获得结果较慢，且如患者有铁剂吸收障碍，就无法判断结果，后一种情况可采用注射铁剂治疗试验做出诊断，注意患者在试验前不久应没有服用过铁剂。

鉴别诊断

1、地中海贫血

有家族史，地区性比较明显，特殊面容，肝脾明显肿大，血涂片可见靶形细胞及有核红细胞，血红蛋白电泳A2及F增高，或出现血红蛋白H或Bart´s等，血清铁增高，骨髓中铁粒幼细胞增多。

2、肺含铁血黄素沉着症

表现为发作性苍白，无力，咳嗽，痰中可见血，痰和胃液中可找到含铁血黄素细胞，网织红细胞增高，X线胸片肺野中可见网点状阴阴影。

3、铁粒幼细胞性贫血

骨髓涂片中细胞外铁明显增加，中、晚幼红细胞的核周围可见铁颗粒呈环状排列，血清铁增高，用铁治疗无效，有些病人用维生素B6治疗可取得较好的疗效。

4、慢性感染性贫血

多呈小细胞正色性贫血，偶呈低色性，血清铁和铁结合力皆降低，骨髓中铁粒幼细胞增多，铁治疗无反应。

5、铅中毒

红细胞中可见嗜碱性点彩，血清中铅含量增加，红细胞和尿中原卟啉明显增加，FEP/Hgb可高至17.5μg/g以上。

小儿缺铁性贫血西医治疗

一、治疗

以补充铁剂和去除病因为原则。

1、铁剂治疗

铁剂是治疗缺铁性贫血的特效药，其种类很多，一般以口服无机盐是最经济、方便和有效的方法。二价铁比三价铁容易吸收，故多采用，常用的有硫酸亚铁，含铁量为20%;富马酸铁，含铁30%。对婴儿为服用方便，多配成2.5%硫酸亚铁合剂溶液(硫酸亚铁2.5g，稀盐酸2.9ml，葡萄糖12.5g，氯仿水100ml)。剂量应按所含铁元素计算，根据实验，以4.5～6mg/kg·d，分3次服用为宜，(折后硫酸亚铁0.03g/kg/日;富马酸铁0.02g/kg/日;2.5%硫酸亚铁合剂1.2ml/kg·d)，此量可达到吸收的最高限度，超过此量吸收下降，反而增加对胃粘膜的刺激，剂量过大可产生中毒现象。服药最好在两餐之间，既减少对胃粘膜的刺激，又利于吸收。应避免与大量牛奶同时服用，因牛奶含磷较高，可影响铁的吸收。

维生素C可使三价铁还原成二价铁，使其易于溶解，好使小肠中pH增高，仍可保持铁于溶解状态。例如，将维生素C60mg加入米饭中，可使铁的吸收增加3倍。故于服用铁剂的同时，最好服用维生素C。若于服铁剂前4小时服用维生素C，则无此种作用。

对于极少数反应强烈的小儿，可改用刺激性小的葡萄糖亚铁(ferrous gluconate)，或将上述铁剂减至半量，待恶心、哎呀、腹泻或胃部不适等症状消失后，再加至常用量。对于不能耐受口服铁剂、腹泻严重而贫血又较重的病儿，方考虑用铁剂注射。常用的铁注射剂有：右旋糖酐铁，每ml含铁50mg，肌注;含糖氧化铁，每ml含铁20mg，静脉注射。肌肉注射铁剂局部可产生疼痛及荨麻疹，还可见发热、关节痛、头痛或局部淋巴结肿大等。静脉注射铁剂还可发生栓塞性静脉炎。注射铁剂的治疗效应并不比口服快，故须慎用。

铁剂治疗一般须继续应用至红细胞和血红蛋白达到正常水平后至少6～8周。因缺铁性贫血，不只血红蛋白减少，储存铁也全部用完。由于小儿不断生长发育，血容量不断扩充，而饮食中不能满足铁的需要，治疗目的不应只纠正缺铁性贫血，并应储藏足够的铁，以备后用。维生素B12、叶酸或肝精对于治疗缺铁性贫血无效，不可滥用。

2、去因治疗

多数发病的原因是饮食不当，故必须改善饮食，合理喂养。有些轻症病人仅凭改善饮食即可治愈。在改善饮食时，首先应根据小儿的年龄给以合适的食物。由于患儿消化能力较差，更换和添加辅食必须小心。一般在药物治疗开始数天后，临床症状好转地，逐渐添加辅食，以免由于增加食物过急而造成消化不良。1岁左右的婴儿可加蛋类、菜泥、肝和肉末等。幼儿与儿童必须纠正偏食，给予富含铁质、维生素C和蛋白质的食物。

对于因服用大量鲜牛奶而致的慢性肠道失血，应将牛奶的量减至每日500ml以下，或改用奶粉、蒸发奶或代乳口。对肠道畸形、钩虫病等在贫血纠正后应行外科手术或驱虫。

3、输血

由于发病缓慢，机体代偿能力强，一般不需要输血。理度贫血或合并严重感染或急需外科手术者，才是输血的适应证。对于血红蛋白的30g/L以下者，应立即进行输血，但必须采取少量多次的方法，或输入浓缩的红细胞，每次2～3ml/kg。输血速度过快、量过大，可引致心力衰竭。若心力衰竭严重，可用换血法，以浓缩的红细胞代替全血，一般不需要洋在黄治疗。

治疗后的反应：服用铁剂12～24小时后，细胞内含铁的酶开始恢复，首先出现临床症状好转，烦躁等精神症状减轻，食欲增进。36～48小时后，骨髓出现红细胞系统增生现象。网织红细胞于用药48～72小时后开支上长，4～11日达高峰。此时血红蛋白迅速上升，一般于治疗3～4周后贫血被纠正。心脏杂音于2～3周后减轻或消失，脾脏逐渐缩小。用药1～3月，储存铁达到正常值。

二、预后

缺铁性贫血的预后取决于原发病是否能彻底治疗。治疗原发病、纠正饮食习惯及制止出血后，补充铁剂可使血红蛋白较快地恢复正常。若造成缺铁的病因不能消除，铁剂的治疗未能补偿丢失的铁量，补充治疗将被迫持续下去。

小儿缺铁性贫血中医治疗

1.脾胃虚弱

【主症】面色萎黄，唇甲色淡，形体消瘦，神疲乏力，食欲不振，大便不调，舌质淡，苔薄白，脉细无力，指纹淡红。

【治法】健运脾胃，益气养血。

【方药】参苓白术散加减或异功散加味。

2.心脾两虚

【主症】面色萎黄，唇甲苍白，发黄稀疏，心悸怔仲，夜寐不安，气短懒言，语声不振甚至低微，头晕目眩，神疲纳呆，舌质淡，苔薄白，脉细弱，指纹淡红。

【治法】补脾养心，益气生血。

【方药】归脾汤加减。

3.肝肾阴虚

【主症】面色苍白，颧红盗汗，毛发干枯，甲白易脆，耳鸣目涩，腰膝酸软，发育迟缓，口舌干燥，肌肤不泽，甚四肢震颤抽动，舌红少苔或光剥，脉细数。

【治法】滋养肝肾，益精生血。

【方药】左归丸加减。

4.脾肾阳虚

【主症】面白虚浮，口唇苍白，发黄稀少，精神萎靡，畏寒肢冷，纳呆便溏，或完谷不化，消瘦或浮肿，少气懒言，发育迟缓，舌淡胖嫩，苔白，脉沉细无力，指纹淡。

【治法】温补脾肾，益精养血。

【方药】右归丸加减。

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