艾滋病

艾滋病，即获得性免疫缺陷综合征，英文名称Acquired Immune Deficiency Syndrome，AIDS。是人类因为感染人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus，HIV）后导致免疫缺陷，并发一系列机会性感染及肿瘤，严重者可导致死亡的综合征。目前，艾滋病已成为严重威胁世界人民健康的公共卫生问题。它把人体免疫系统中最重要的T4淋巴细胞作为攻击目标，大量吞噬，破坏T4淋巴细胞，从而破坏人的免疫系统，最终使免疫系统崩溃，使人体因丧失对各种疾病的抵抗能力而发病并死亡。科学家把这种病毒叫做"人类免疫缺陷病毒"。艾滋病病毒在人体内的潜伏期平均为12年至13年，在发展成艾滋病病人以前外表看上去正常，他们可以没有任何症状地生活和工作很多年。

病原学：

HIV属于逆转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组，分为1型和2型。目前世界范围内主要流行HIV-1。HIV-1为直径约100~120nm球形颗粒，由核心和包膜两部分组成。核心包括两条单股RNA链、核心结构蛋白和病毒复制所必须的酶类，含有逆转录酶、整合酶和蛋白酶。HIV-1是一种变异性很强的病毒，不规范的抗病毒治疗是导致病毒耐药的重要原因。HIV-2主要存在于西非，目前在美国、欧洲、南非、印度等地均有发现。HIV-2的超微结构及细胞嗜性与HIV-1相似，其核苷酸和氨基酸序列与HIV-1相比明显不同。

HIV在外界环境中的生存能力较弱，对物理因素和化学因素的抵抗力较低。对热敏感，56℃处理30分钟、100℃20分钟可将HIV完全灭活。巴氏消毒及多数化学消毒剂的常用浓度均可灭活HIV。如75%的酒精、0.2%次氯酸钠、1%戊二醛、20%的乙醛及丙酮、乙醚及漂白粉等均可灭活HIV。但紫外线或γ射线不能灭活HIV。

流行病学：

1.流行概况：WHO报告2010年全世界存活HIV携带者及艾滋病患者共3400万，新感染270万，全年死亡180万人。每天有超过7000人新发感染，全世界各地区均有流行，但97%以上在中、低收入国家，尤以非洲为重。专家估计，全球流行重灾区可能会从非洲移向亚洲。中国CDC估计，截止至2011年底，我国存活HIV携带者及艾滋病患者约78万人，全年新发感染者4.8万人，死亡2.8万人。疫情已覆盖全国所有省、自治区、直辖市，目前我国面临艾滋病发病和死亡的高峰期，且已由吸毒、暗娼等高危人群开始向一般人群扩散。

2.传染源：HIV感染者和艾滋病病人是本病的唯一传染源。

3.传播途径：HIV主要存在于感染者和病人的血液、精液、阴道分泌物、乳汁中。①性行为：与已感染的伴侣发生无保护的性行为，包括同性、异性和双性性接触。②静脉注射吸毒：与他人共用被感染者使用过的、未经消毒的注射工具，是一种非常重要的HIV传播途径。③母婴传播：在怀孕、生产和母乳喂养过程中，感染HIV的母亲可能会传播给胎儿及婴儿。④血液及血制品(包括人工受精、皮肤移植和器官移植)。握手，拥抱，礼节性亲吻，同吃同饮，共用厕所和浴室，共用办公室、公共交通工具、娱乐设施等日常生活接触不会传播HIV。

4.易感人群：人群普遍易感。高危人群包括：男性同性恋者、静脉吸毒者、与HIV携带者经常有性接触者、经常输血及血制品者和HIV感染母亲所生婴儿。

病理改变：

(一)免疫系统病理变化：包括HIV相关性淋巴结病、脾脏淋巴细胞的高度耗竭，儿童患者的胸腺过早退化和晚期患者骨髓细胞减少等。

(二)临床病例变化：艾滋病是累及全身多器官系统的疾病，皮肤粘膜、淋巴结、眼部、呼吸系统、消化系统、神经系统、泌尿系统等。除免疫系统病变，还包括多系统机会性感染(如病毒、细菌、真菌和原虫)和恶性肿瘤(包括卡波氏肉瘤、恶性淋巴瘤和子宫颈癌)，构成了艾滋病复杂的临床病理变化。

发病机制

(一)病毒感染过程

1.原发感染

HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，包括第一受体和第二受体。HIV进入人体后，在24—48小时内到达局部淋巴结，约5天左右在外周血中可以检测到病毒成份。继而产生病毒血症，导致急性感染。

2.HIV在人体细胞内的感染过程

吸附及穿入：HIV-1感染人体后，选择性的吸附于靶细胞的CD4受体上，在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。经环化及整合、转录及翻译、装配、成熟及出芽，形成成熟的病毒颗粒。

3.HIV感染后的三种临床转归

由于机体的免疫系统不能完全清除病毒，形成慢性感染，在临床上可表现为典型进展者、快速进展者和长期不进展者三种转归。

(二)抗HIV免疫反应

抗HIV免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应，以特异性免疫反应为主。包括特异性体液免疫和特异性细胞免疫，人体免疫系统主要通过针对HIV蛋白的各种特异性抗体、特异性CD4+ T淋巴细胞免疫反应和CTL直接或分泌各种细胞因子(如肿瘤坏死因子 干扰素等)，抑制病毒复制。

(三)免疫病理

1.CD 4+ T淋巴细胞数量减少

感染HIV后体内CD4+ T淋巴细胞数量不断减少，分为3个阶段：①急性感染期：CD4+ T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少，大多数感染者未经特殊治疗，CD4+ T淋巴细胞数可自行恢复至正常水平或接近正常水平;②无症状感染期：CD4+ T淋巴细胞数量持续缓慢减少，多在800～350/mm3之间，此期持续数月至十数年不等，平均持续约8年左右;③有症状期：CD4+ T淋巴细胞再次较快速的减少，多在350/mm3以下，部分晚期病人降至200/mm3以下，并快速减少。

2.CD4+ T淋巴细胞功能障碍

主要表现为T辅助细胞1(Th1)细胞被T辅助细胞2(Th2)细胞代替、抗原递呈细胞功能受损、白细胞介素-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失，使HIV/AIDS病人易发生各种感染。

3.异常免疫激活

HIV感染后，CD4+、CD8+ T淋巴细胞表达CD69、 CD38和HLA-DR等免疫激活标志物水平异常的升高。异常的免疫激活状况不仅可以衡量血浆病毒载量的变化，还可以预测CD4+ T淋巴细胞减少的速度。

4.免疫重建

指经抗病毒治疗后，上述HIV所引起的免疫异常改变能恢复至正常或接近正常水平，与艾滋病相关的各种机会性感染和肿瘤的发生率下降，艾滋病病人的死亡率和发病率减少。但抗HIV治疗并不能使所有艾滋病病人获得免疫重建，也不能重建抗HIV的CD4+ T淋巴细胞特异性免疫反应，CD8+ T淋巴细胞特异性抗HIV的能力也下降，这意味着病人需长期维持用药。

我国将HIV感染分为急性期、无症状期和艾滋病期。

(一)急性期

通常发生在初次感染HIV后2-4周左右。临床主要表现为发热、咽痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、皮疹、关节痛、淋巴结肿大及神经系统症状。多数患者临床症状轻微，持续1-3周后缓解。

此期在血液中可检出HIV-RNA和P24抗原，而HIV抗体则在感染后数周才出现。CD4+ T淋巴细胞计数一过性减少，CD4/CD8比例可倒置。

(二)无症状期

可从急性期进入此期，或无明显的急性期症状而直接进入此期。

此期持续时间一般为6-8年。但也有快速进展和长期不进展者。此期的长短与感染病毒的数量、型别，感染途径，机体免疫状况等多种因素有关。

(三)艾滋病期

为感染HIV后的最终阶段。病人CD4+ T淋巴细胞计数明显下降，多<200/mm3，HIV血浆病毒载量明显升高。此期主要临床表现为HIV相关症状、各种机会性感染及肿瘤。

HIV相关症状：主要表现为持续一个月以上的发热、盗汗、腹泻;体重减轻10%以上。部分病人表现为神经精神症状，如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等。另外还可出现持续性全身性淋巴结肿大，其特点为①.除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大;②.淋巴结直径≥1cm，无压痛，无粘连;③持续时间3个月以上。

HIV相关机会性感染及肿瘤的常见症状：发热、盗汗、淋巴结肿大、咳嗽咳痰咯血、呼吸困难、头痛、呕吐、腹痛腹泻、消化道出血、吞咽困难、食欲下降、口腔白斑及溃疡、各种皮疹、视力下降、失明、痴呆、癫痫、肢体瘫痪、消瘦、贫血、二便失禁、尿储留、肠梗阻等。

诊断标准

1.艾滋病病毒抗体阳性，又具有下述任何一项者，可为实验确诊艾滋病病人。

(1)近期内(3-6个月)体重减轻10%以上，且持续发热达38℃一个月以上;

(2)近期内(3-6个月)体重减轻10%以上，且持续腹泻(每日达3-5次)一个月以上。

(3)卡氏肺囊虫肺炎(PCR)

(4)卡波济肉瘤KS。

(5)明显的霉菌或其他条件致病感染。

2.若抗体阳性者体重减轻、发热、腹泻症状接近上述第1项时，可为实验确诊艾滋病病人。

(1)CD4/CD8(辅助/抑制)淋巴细胞计数比值<1，CD4细胞计数下降;

(2)全身淋巴结肿大;

(3)明显的中枢神经系统占位性病变的症状和体征，出现痴呆，辩别能力丧失，或运动神经功能障碍。

鉴别诊断

需与下列疾病进行鉴别：

一、原发性免疫缺陷病。

二、继发性免疫缺陷病，皮质激素，化疗，放疗后引起或恶性肿瘤等继发免疫疾病。

叁、特发性CD4+T淋巴细胞减少症，酷似AIDS，但无HIV感染。

四、自身免疫性疾病：结缔组织病，血液病等，AIDS有发热、消瘦则需与上述疾病鉴别。

五、淋巴结肿大疾病：如KS，何杰金病，淋巴瘤，血液病。

六、假性艾滋病综合征：AIDS恐怖症，英国同性恋中见到一些与艾滋病早期症状类似的神经症状群。

七、中枢神经系统疾病：脑损害可以是艾滋病或其他原因引起的，需予鉴别。

艾滋病西医治疗

目前在全世界范围内仍缺乏根治HIV感染的有效药物。为着患者生命着想，医学界积极寻找各种可行手段。现阶段的治疗目标是：最大限度和持久的降低病毒载量；获得免疫功能重建和维持免疫功能；提高生活质量；降低HIV相关的发病率和死亡率。

本病的治疗强调综合治疗，包括：一般治疗、抗病毒治疗、恢复或改善免疫功能的治疗及机会性感染和恶性肿瘤的治疗。

1.一般治疗

根据获得性免疫缺陷综合征的传播特点，一般的接触是不会传染获得性免疫缺陷综合征的。因此，对HIV感染者或获得性免疫缺陷综合征患者均无须隔离治疗。对无症状HIV感染者，可保持正常的工作和生活。但应进行病原治疗，并密切监测病情的变化。对获得性免疫缺陷综合征前期或获得性免疫缺陷综合征患者，应根据病情卧床休息，给予高热量、多维生素饮食。不能进食者，应静脉输液补充营养。加强支持疗法，包括输血及营养支持疗法，维持水及电解质平衡。

2.抗病毒治疗

抗病毒治疗是获得性免疫缺陷综合征治疗的关键。随着HIV蛋白酶抑制剂的出现，乃出现高效抗反转录病毒联合疗法(highly active anti-retroviral therapy，HAART)的应用，大大提高了抗HIV的疗效，显著改善了获得性免疫缺陷综合征患者的生活质量和预后，使获得性免疫缺陷综合征的治疗前进了一大步。

(1)主要的抗病毒药物：目前已获批准进入市场的抗HIV的抗病毒药物已有16种，主要有三大类：核苷类反转录酶抑制剂、非核苷类反转录酶抑制剂和蛋白酶抑制剂。下面就常用的品种作简要介绍。

①核苷类反转录酶抑制剂(nucleoside reverse transcriptase inhibitors，NRTIs)：此类药物能选择性与HIV反转录酶结合，并掺入延长的DNA链中，使DNA链延长中止，从而抑制HIV的复制和转录。此类药物包括：

A.齐多夫定(zidovudine，ZDV，AZT)：与其他抗-逆转录病毒药物联合使用。在体外对逆转病毒包括人免疫缺陷病毒（HIV）具有高度活性。在受病毒感染的细胞内被细胞胸苷激酶磷酸化为三磷酸齐多夫定，后者能选择性抑制HIV逆转酶，导致HIV链合成终止从而阻止HIV复制。常用剂量200mg，3次/d，或300mg，2次/d。主要不良反应是骨髓抑制，引起贫血或粒细胞减少。其他副作用有肌炎、头痛、恶心、呕吐等。此药已有国产。

B. 二脱氧胞苷(双脱氧胞苷 ddc)：0.75mg，3次/d。主要用于不能耐受 AZT治疗的艾滋病及艾滋相关综合征( ARC)患者，经本品治疗后，可降低血清 P24抗原水平并使CD4+ T细胞增高。与 AZT合用对 HIV有相加或协同作用，并可阻止耐药病毒株的出现及减少毒性反应。适用于成人和儿童的艾滋病和艾滋病相关综合征。主要副作用有周围神经炎及胃炎等，但无骨髓抑制作用。目前较少应用。

C. 地丹诺辛(双脱氧肌苷 ddi)：200mg，2次/d。体重60kg以下者，125mg，2次/d。主要副作用有周围神经炎及胰腺炎等，可有恶心、腹泻等消化道症状，也无骨髓抑制作用。国内有散剂生产。

D.司坦夫定(stavudine，D4T)：司他夫定是胸苷核苷类似物，可抑制HIV病毒在人体细胞内的复制。司他夫定通过细胞激酶磷酸化，形成司他夫定的三磷酸盐而发挥抗病毒活性。 30～40mg，2次/d。不良反应较少，部分患者可有周围神经炎。有国产。

E.拉米夫定(lamivudine，3TC)：拉米夫定三磷酸盐不干扰正常细胞脱氧核苷的代谢，它对哺乳动物DNA聚合酶α和β的抑制作用微弱，对哺乳动物细胞DNA含量几乎无影响。拉米夫定对线粒体的结构、DNA含量及功能无明显的毒性。150mg/d，2次/d。该药耐受性好，无明显不良反应。国内有供应。

F.阿巴卡韦(abacavir，ABC)：治疗人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的成人，禁用于晚期肾病、肝损害患者 ；中性粒细胞数<0.75 x 109/L，或血红蛋白<7.5 g/dL的病人。成人300mg，2次/d。

G. 齐多夫定/拉米夫定(双肽芝)：为ZDV与3 TC的合剂，每片含ZDV300mg，3TC 150mg，1片/次，2次/d。

H.三协唯(trizivir)：为ZDV，3TC与abc的合剂。不良反应有：恶心、呕吐、腹泻、腹痛、头痛、皮疹、发热、不适、疲劳、中性粒细胞和白细胞减少。

②非核苷类反转录酶抑制剂(non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors，NNRTIs)：是一类强力抗HIV药物，能在纳摩浓度下抑制HIV的复制。此类药物能选择性作用于HIV反转录酶的某个位点，使其失去活性或活性下降，从而抑制HIV复制。但此类药物易产生耐药株。主要制剂有以下几种：

A.奈韦拉平(nevirapine)：维乐命(奈韦拉平片)与其它抗逆转录病毒药物合用治疗HIV-1感染。对于分娩时未使用抗逆转录病毒治疗的孕妇，单用本药即可预防HIV-1的母婴传播。200mg/d，连用14天;以后200mg，2次/d。副作用可见皮疹、肝功能损害等。目前有国产药。

B. 洛韦胺(罗韦拉得)：300mg/d。副作用有恶心、呕吐、头痛、乏力等。

C.地拉韦定(delavirdine)：400mg，2次/d。副作用可见皮疹、头痛等。

D.依法韦伦(efavirenz)：600mg/d。副作用有恶心、呕吐等。

③蛋白酶抑制剂(protease inhibitor，PI)：HIV-1蛋白酶是一个对称的二聚体，在该酶的催化下，HIV有两种蛋白前体裂解为成熟蛋白，所以此酶对病毒的复制非常重要。蛋白酶抑制剂能通过抑制蛋白酶即阻断HIV复制和成熟过程中所必需的蛋白质合成，从而抑制HIV的复制。此类制剂包括：

A.沙奎那韦(saquinavir)：高效高选择性的HIV蛋白酶抑制剂。本品作用于HIV繁殖的后期，本品与HIV蛋白酶的激活点结合，使之失去结合和水解断裂多肽的功能。 本品抑制HIV蛋白酶与其它抗HIV病毒药如叠氮胸苷，抑制HIV逆转录酶的作用靶酶系不同，无交叉耐药病毒产生。 600mg，2次/d或3次/d。副作用可有恶心、呕吐、腹泻等消化道症状，亦可见头痛，转氨酶升高等。

B.茚地那韦(indinavir)：(HIV蛋白酶抑制剂，和其他抗逆转录病毒药物联合使用。800mg，3次/d。副作用有恶心、呕吐、头痛、乏力、眩晕、皮疹等，并可致非结合胆红素升高、血小板减少、肾结石、血糖升高及脂肪重新分布等，为防止肾结石形成，服药时应鼓励患者多饮水。此药国内有供应。

C.奈非那韦(nelfinavir)：750mg，3次/d。副作用有腹泻、高血糖等。

D.利托那韦(ritonavir)：HIV-1和HIV-2天冬氨酸蛋白酶的口服有效抑制剂，阻断该酶促使产生形态学上成熟HIV颗粒所需的聚蛋白，使HIV颗粒因而保持在未成熟的状态，从而减慢HIV在细胞中的蔓延，以防止新一轮感染的发生和延迟疾病的发展。本品对齐多夫定敏感的和齐多夫定与沙喹那韦耐药的HIV株一般均有效。300～600mg，2次/d。副作用有恶心、呕吐、腹泻、乏力、感觉异常、肝功能不良、甘油三酯升高、尿酸增加、血糖升高等。

缺点：上述三类药物多数都有不良反应，单用很难有效抑制病毒的复制，且易产生耐药。因此，强调联合用药。联合用药的方案很多，目前多以一种蛋白酶抑制剂加两种NRTI制剂，或两种蛋白酶抑制剂加一两种NRTI制剂，常见的联合方案有：沙奎那韦 ZDV 3TC;或奈非那韦 D4T ddi;或茚地那韦 ZDV ddi;或利托那韦 ZDV ddc;或沙奎那韦 利托那韦 D4T 3TC。使用这些联合方案治疗，能同时抑制HIV复制过程的多个环节，可高效抑制HIV复制，最大限度降低耐药性，提高患者生活质量和存活率，显著降低母婴垂直传播的危险性等。

关于抗病毒治疗的时机 HAART联合方案应用所取得的疗效，重新唤起人们战胜获得性免疫缺陷综合征的信心。一度使许多医师认为越早治疗，效果越好。但是随着应用时间的延长，人们发现尽管联合治疗能够抑制血液中的病毒载量到测不到的水平，但是要清除淋巴细胞、巨噬细胞和神经组织内藏匿的病毒并不容易，可能要治疗几十年甚至终身服药。然而，服药期间，除了消化道反应和骨髓抑制等常见副作用以外，这些药物引起的其他严重的毒副作用，患者的依从性、顺应性比较差，加以HIV的抗药性越来越大，抗药性毒株的传播越来越严重等等，迫使医师慎重考虑治疗时机。

目前主张：①已发展至获得性免疫缺陷综合征期者，无论CD4及病毒载量的值高低如何，都应进行治疗;

②无症状者的CD4<200×106/L，虽然病毒载量测不出也应治疗;③CD4细胞>200×106/L，但<350×106/L，病毒载量不高，患者无症状，此时的治疗仍有争论;④无症状者的CD4>350×106/L，病毒载量>55000拷贝数，目前大多主张治疗;

⑤无症状者的CD4>350×106/L，病毒载量<55000拷贝数，现大多主张继续监控CD4量；

⑥间断治疗。认为利用服药间歇期反弹的病毒刺激机体的免疫反应，使之保持高水平的应答，可发挥抗病毒药和免疫反应两方面抗病毒作用;同时，可减少用药量、降低治疗费用和抗药性。但也有不同意见。对此，仍有待于进一步探索㈩；

⑦简单化疗法，包括延长服药时间，以及减少药物剂量和种类，以提高药物的依顺性和患者的耐受性。　　

(2)新的抗病毒药物：除上述三类药物以外，目前有些针对新的作用靶点的药物正在研究中：

①整合酶抑制剂：阻断病毒DNA整合进入宿主细胞染色体。Merck公司研究的一种整合酶抑制剂，能阻断HIV基因整合进入宿主淋巴细胞染色体，与现有的药物没有交叉抗药性，动物实验显示用药后CD4细胞计数有所上升，病毒载量显著下降，对抗药性病毒有抑制作用，而且没有明显的毒副作用。

②辅助受体阻断剂：Schering Plough公司研发了两种CCR5的拮抗剂，体外实验显示能够封闭CCR5辅助受体。Progeris制药公司研制的两种辅助受体抑制剂，都能够显著降低病毒载量。

③封闭病毒蛋白gp120或gp41阻断HIV与靶细胞的结合和病毒包膜与靶细胞膜融合。Trimeris Inc公司研制的病毒融合抑制剂，能够封闭病毒gp41蛋白，阻断病毒与细胞膜的融合。这种药物对野毒株和抗药性毒株均有抑制作用。可作用于CCR5嗜性和CXCR4嗜性的病毒株。

(3)其他抗病毒药物：如膦甲酸钠、干扰素α及阿昔洛韦等均未能证实有长期抑制HIV的复制作用。

3.免疫调节治疗

主要是应用免疫增强剂，希望能部分恢复患者的免疫功能。常用的有下列几种。

(1)胸腺素(thymosin)：细胞免疫增强剂，适用于免疫缺陷及免疫功能失调所致的病毒性及肿瘤性疾病。副作用少而轻，偶见一过性头晕、胸闷等可自行消退。10～20mg/次，肌内或皮下注射，隔日1次。

(2)香菇多糖(lentinan)：能兴奋体液及细胞免疫，具有广泛的药理活性。无明显毒副作用。3～5片/次，2次/d，3个月一疗程，并同时服用一般剂量的维生素类药物。

(3) 阿地白介素(IL-2)：能增强T淋巴细胞及自然杀伤细胞(NK)的活性，及抑制病毒DNA聚合酶活性的作用，具有兴奋细胞免疫和抗病毒作用。副作用有发热、寒战、厌食及疲劳感。15mg/d加入10%葡萄糖注射液250 ml中静脉滴注，3～4周为一疗程。

过去认为应用免疫兴奋剂，可增强HIV感染者的免疫功能。但目前有人认为T细胞的激活能触发细胞内HIV的复制。因而应用与否尚无定论。

4.机会性感染及肿瘤的治疗

及时诊断机会性感染及肿瘤，尽早给予有效的治疗，可明显改善预后，延长患者的生命。

(1)卡氏肺孢菌肺炎：可用喷他脒(pentamidine)，本品抑制DNA及RNA合成，同时抑制氧化磷酸化过程，从而使病原体不能生存，对卡氏肺孢菌有直接杀灭作用。副作用有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头痛、胸痛以及局部反应等。4mg/(kg?d)，静脉滴注或肌内注射，2周为一疗程。或甲氧苄啶(TMP)15mg/(kg?d)，加磺胺甲?唑75mg/(kg?d)，分次口服或静脉注射，2～3周为一疗程。或乙胺嘧啶(pyrimethamine)25mg/d口服，加磺胺嘧啶4g/d，同时服碱性药物，连服1个月为一疗程。有效者于2～4天内体温下降，X线表现亦随之改善。对已患过卡氏肺孢菌肺炎的患者，应进行第二阶段抗虫预防。喷他脒气雾剂300mg，1次/月，喷雾由呼吸道吸入。最近发现氨苯砜(DDS)有很强的抗卡氏肺胞菌作用，与甲氧苄啶(TMP)联合应用，可提高疗效。氨苯砜(DDS) 100mg/d 甲氧苄啶(TMP) 20mg/(kg?d)，分4次口服，2～3周为一疗程，疗效与复方磺胺甲?唑相似。

(2)巨细胞病毒感染：治疗及预防复发或复燃，目前推荐更昔洛韦(ganciclovir)或膦甲酸钠，也可用阿糖腺苷(vidarabine)。

(3)隐球菌、假丝酵母菌(念珠菌)及皮肤癣菌感染：治疗及预防复发或复燃，可用酮康唑(ketoconazole)。本品具有抗白假丝酵母菌、类球孢子菌及皮肤癣菌等细菌的活性作用，能治疗浅部及深部真菌感染。偶有轻微恶心、呕吐、腹痛、腹泻、皮疹、瘙痒、头痛等，但有肝脏毒性作用，应予注意。200mg/d，饭前服用。也可用氟康唑(fluconazole)等其他抗真菌药。如隐球菌脑膜炎，首选两性霉素B。本品口服不易吸收，须静脉滴注。小剂量(0.1mg/kg)开始，以后每次增加5～10mg，达30～40mg/d后维持，疗程3个月。

(4)隐孢子虫感染：治疗及预防复发或复燃，可用复方磺胺甲?唑(sulfamethoxazole compound，SMZ-TMP)，本品能抑制核酸合成，从而抑制细菌的繁殖。不良反应主要是肾损害、过敏反应及对造血系统的损害等。0.5g～1.0g/次，2次/d。或乙胺嘧啶，本药能抑制核酸合成，使隐孢子虫的繁殖受到抑制。优点是毒性较ZDV低，大剂量时可能引起造血功能障碍及消化道症状，停药后可恢复。本品口服吸收良好，50mg～100mg/次，2次/周。

(5)鸟分枝杆菌感染：可用克林霉素(500mg，3次/d)、阿奇霉素(500mg/d)、乙胺丁醇[15mg/(kg?d)]等，也可用异烟肼、利福平、链霉素等。

(6)弓形虫感染：可用克林霉素，500mg，3 次/d或4次/d。副作用少见，偶有过敏反应发生。或乙胺嘧啶第1天口服75mg，以后25mg/d，连服1个月。或磺胺甲?唑/甲氧苄啶(复方磺胺甲?唑)1.0～1.5g/d，连服1～3个月。或螺旋霉素1g，3次/d或4次/d，10～14天为一疗程。

(7)单纯疱疹及带状疱疹感染：首选阿昔洛韦，亦可用阿糖腺苷或膦甲酸钠等。

(8)卡波齐肉瘤：可用多柔比星(阿霉素)，本品能抑制DNA合成，对多种癌肿及恶性淋巴瘤有抑制作用。20～25mg/(m2?d)，用生理盐水或50%葡萄糖注射液溶解后(浓度不应超过5mg/m1)静脉注射，连续用3天，隔3周重复。可同时连用干扰素，效果较好。亦可应用其他抗肿瘤药物，如长春新碱等。

艾滋病中医治疗

中医认为，本病是在没有防护措施下进行性交后，感受“疫毒”邪气，其多属湿热秽浊毒气，迅速传内恶化，损伤气血脏腑。主要表现为正气虚，以肾气亏虚为主，免疫功能低下的情况下导致疾病的发生。

1.正气不足疫毒内侵，本虚标实，以正气不足为焦点。

2.由性行为途径，感染疫毒疫毒通过精窍或皮毛粘膜内侵，由气伏营入血或直入血分，累及脏腑。正虚毒盛，阴阳失调，脏气衰败。

3.湿热疫毒，伤气伏营入血在正气不足，卫外抗邪不力之时，疫毒邪气乘虚而入，首伤人之气分，迅而内伏营分，此时毒力不盛，正气尚可，病情一般不重，若疫毒邪气内伏营分，可耗伤营阴或壅遏营血。如疫毒太盛，可耗血动血，或毒火攻心，心神被扰。

4.正不胜邪，内脏虚衰正气虚弱，疫毒内侵，更伤气血致使内脏虚衰，气血津液亏耗。最终导致五脏衰败。

5.脏气不调，内生痰浊瘀血疫毒内伤，脏腑气血亏虚，功能失调，常致痰浊内聚，瘀血内停，产生恶核、瘰疬、症积等。最后，五脏虚极、气血津液耗竭，阴阳不能维系，则阴阳离绝而死亡。

本病的治疗应扶正为主，调动机体抗病能力，提高机体的免疫功能，尤其是调补脾、肾、肺三脏更具有重要意义。但又要抑制或消除致病因子、排除病理产物。

治疗原则是：辨证论治和辨病论治相结合。

【中成药】

1.六味地黄丸：滋阴补肾，补益肝脾，为“三阴并治之剂”，5-10g，每日2-3次，具有增强t细胞功能，诱生α-干扰素，清除病毒的功能，用于肾阴不足证。

2.右归丸：温补肾阳，5-10g，每日2-3次，研究认为可使胸腺及脾脏的淋巴细胞增加，用于肾阳不足证。

3.四君子汤：甘温益气，健脾养胃，常规煎服，研究证明可增加胸腺及外周血t细胞、用于脾胃气虚证。

4.补中益气汤(丸)：补中气，解虚热，能提高免疫细胞功能，增加t细胞数量，抗病毒，诱生干扰素，有扶正祛邪作用。常规内服，用于中气不足证。

5.十全大补膏：每日2-3次，每次15ml，功效温补气血，适用于艾滋病气血两亏，见有面色萎黄、神疲乏力、贫血、失眠等。

6.人参健脾丸：每日3次，每次5g，功效补气健脾渗湿，适用于艾滋病脾胃虚弱，见有面色萎黄、神疲乏力、食少腹胀、消化不良、贫血等。

7.冰硼散：冰片、硼砂，吹敷患处，每次少许，每日数次，功效清热解毒，消肿止痛，适用于艾滋病各期见有粘膜溃疡者等。

8.黄芪、党参、五味子、甘草、茯苓、陈皮、当归、地黄、枸杞子、菟丝子、麦冬、女贞子、灵芝、刺五加等。适量，水煎服，具有健脾益气，调补肝肾，平衡阴阳，扶正解毒，增强免疫功能，可配合应用于艾滋病各期。

【针灸】

1.针对本病卫气虚，为固益卫气可选足三里、合谷、曲池、列缺、大椎等穴。根据阴虚、血虚、血滞等证型与涉及各脏腑经络见证多少辨证选穴，肺见证为主者取中府、列缺、太渊、肺俞;脾胃见证为主者取太白、三阴交、足三里、脾俞、胃俞;心见证为主取神门、内关;肾见证为主者取肾俞、太溪;肝见证为主者取太冲、血海、肝俞。本病虚损见证突出，手法宜用补法为主，留针时间不宜过长，一般不超过20分钟。

2.耳针交感、神门、肺、肝、肾，留针时间不宜过长(20分钟以内)，补法为主，每周2次。此外，尚可结合气功等综合治疗。

【气功】

艾滋病病人可根据自己的体力和精神情况，选择1-2种功法锻炼。适合艾滋病患者功法，一般要求以坐式或卧式为主，体力允许可采取站式以静功为主，或兼以动功，如瑜珈功、太极拳、内养功等。目的是达到调整情绪、增强身体抵抗力的目的。

（以上提供资料及其内容仅供参考，详细需要咨询医生。）