放线菌病

放线菌病(actinomycosis)主要是以色列氏放线菌(actinomyces israeli)引起的一种慢性化脓性炎症，根据现代的生物学分类，放线菌不属于真菌而属于一种厌氧细菌。由于它所引起的病变与霉菌病相似，以及按照过去的习惯，通常仍将放线菌病与真菌病一起叙述。放线菌的种类很多，在自然界分布极广，空气、土壤、水源中都有放线菌存在。少数菌株对人类有致病性，其中最主要的为以色列氏放线菌，以色列氏放线菌是人口腔正常菌群中的腐物寄生菌，在拨牙、外伤或其它原因引起口腔粘膜损伤时，放线菌可由伤口侵入，也可通过吞咽或吸入带菌物质进入胃肠或肺。因此放线菌病主要发生于颈面部和胸腹器官。

(一)发病原因

引起人类放线菌病常见的病原菌主要是放线菌属中的以色列放线菌，牛型放线菌和赖氏放线菌，还有蛛网膜菌属的丙酸蛛网菌和双歧杆菌属的艾氏双歧杆菌，放线菌属于原核微生物，具有发育良好的菌丝和孢子，但菌丝多无隔，呈单细胞结构;菌丝和孢子内未见到形态固定的细胞核，只有核质体分散在细胞质中;细胞质中无线粒体，叶绿体等细胞器，细胞壁的化学组成与细菌类似(主要为肽聚糖类的化合物形成网状复合体)而与真菌显著不同，核质体的主要成分为DNA，而无真核生物染色体特有的成分-组蛋白;对溶菌酶和抗生素如青霉素敏感，而对抗真菌药物耐受，由于放线菌可产生菌丝和孢子，很象真菌，且因为它们所引起疾病的临床表现与真菌病难以鉴别，因此，按传统的习惯和临床需要，将放线菌病放入真菌病，这些病原菌为厌氧菌或微需氧，常是人体中的一个正常菌丛，特别是口腔中常可见到，如有外伤、外科手术后即可发生感染、感染后常合并细菌感染、损害由中心逐渐通过窦道，向周围蔓延，侵犯皮肤、皮下组织、肌肉、筋膜、骨骼及内脏等处，可通过消化道和气管传播，极少数是通过血行播散。

(二)发病机制

放线菌小境在口腔微生物丛中立足，是通过对口腔表面特别是牙斑(dental plaque)的黏附，牙斑是覆盖在釉面由涎蛋白和糖蛋白构成的薄层，黏附是通过蛋白与蛋白的复杂立体化学反应以及植物血凝素(lectin)糖类相互作用而取得的，后者还能介导口腔放线菌与米氏链球菌血链族(Streptococcus milleru group S.sanguis)及其他口腔菌丛的细胞共聚(cellular coaggregation)，后者可以部分说明何以放线菌感染常为多微生物性，以及颈面，胸和中枢神经系统(CNS)脓肿中，何以常会分离到“伴随”的口腔菌丛，“伴随”菌丛在感染中可能起协同作用，因为它能保持放线菌生长所需的低氧张力环境，细菌须通过牙感染，操作或抽吸牙感染碎屑造成的黏膜破损，进入组织，才能致病，还可通过下消化道穿孔进入腹腔，妇女则可在生殖道发生上行性感染。

放线菌感染同时激起化脓性和伴有剧烈纤维化的肉芽肿性炎症反应，损害内常能见到浆细胞和多核巨细胞，化脓中心周围则可出现大型巨噬细胞，胞质为泡沫样，感染发展穿越筋膜，最终形成引流窦道，特别是在盆腔和腹部感染时，损害由硫磺颗粒和引流窦道虽为典型表征，但非皆有，颗粒是细菌的砂粒样凝聚物，直径1～2mm，中心染色为嗜碱性，带有嗜酸放线，在表面以珠粒样“棒状”结束，所含磷酸钙，可能是宿主与细菌磷酸酶共同作用的产物。

放线菌病可发生于人体的任何组织，据统计，发生于面颈部的占60%～63%，腹部占18%～28%，胸部占10%～15%，其他部位仅占8%左右，临床上一般将广义的放线菌病分为以下几型：

1.颈面型放线菌病

此型最常见，好发于颈面交界部位及下颌角，牙槽嵴，初期为局部轻度水肿和疼痛或无痛性皮下肿块，随之肿块逐渐变硬，增大如木板样，并与皮肤粘连，皮肤表面高低不平呈暗红或紫红色，继而肿块软化形成脓肿，破溃后形成多发性窦道，排出物有臭味，在脓液内可见直径1～2mm呈分叶状的淡黄色坚实的“硫磺颗粒”，具有诊断价值，如无继发感染，疼痛一般不严重，局部淋巴结也不肿大，患者一般健康亦不受影响，不适感甚轻，但因咀嚼肌受累可出现牙关紧张，咀嚼功能受影响，晚期可发生骨膜炎、骨髓炎、骨质破坏。

2.胸部型放线菌病

最常见的感染部位为肺门和肺底，开始几周有不规则发热、咳嗽、咯痰、胸痛、但无咯血，随着病情发展，肺中出现小脓疡，痰液呈黏液性带血丝，提示肺实质有破坏，累及胸膜时可出现明显胸痛并有胸水，感染播及胸壁后形成结节、脓肿、穿透胸壁和皮肤时则形成多发性窦道，排出物中有典型的“硫磺颗粒"，患者可出现进行性消瘦、发热、乏力、贫血、夜间盗汗和呼吸困难等症状。

3.腹部型放线菌病

好发于回盲部，临床表现类似于急性，亚急性或慢性阑尾炎，继而，在回盲部或其他部位出现边界不清的不规则肿块，类似癌肿，病情继续发展，腹部肿块变大并与腹壁粘连，穿破腹壁后可形成多发性窦道，流出的脓液中可见“硫磺颗粒”，患者可有畏寒、发热、盗汗、乏力、消瘦、恶心、呕吐及肠绞痛等症状。肝脏、胆囊及输卵管也可见放线菌感染，起病隐匿，临床表现与受累脏器部位有关。如肝脏受累可出现肝大、黄疸等，蔓延到脊柱时可破坏脊椎骨，压迫脊髓，可产生腰大肌脓肿，还可上行波及胸腔，也可经血液转移至中枢神经系统等部位引起相应病变，由于腹壁窦道形成之前，腹部型放线菌病难以发现，所以相当部分的病例是在剖腹探查时才被确诊。

4.皮肤型放线菌病

可发生在四肢、躯干、臀部、面部等，放线菌沿伤口处侵入皮肤、皮下组织、开始在局部皮肤形成皮下结节，以后结节软化、破溃、形成窦道，并可在周围形成多个卫星状皮下结节，后者软化，破溃后形成相互贯通的多发性窦道，窦道中常排出淡黄色脓性物质，其中可见“硫磺颗粒"，病情发展缓慢，可侵入深部组织，形成肉芽与纤维组织，可呈硬板状的疤痕，若病变局限，患者常无全身症状，局部疼痛，水肿亦不明显。

5.脑型放线菌病

此型少见，临床上又分为局限性脑脓肿型和弥漫型，局限性脓肿多见于大脑半球，少数发生于第三脑室和颅后窝，可为单个，多个或多发性脑脓肿及肉芽肿，外包有厚膜，主要表现为脑部占位性病变的体征，如颅内压升高、脑神经损害、头痛、恶心、呕吐、复视、视神经乳头水肿等，常无发热，白细胞总数及分类正常，脑血管造影可见占位性病变，部分病例可有颈内动脉上段及大脑中，前动脉近端狭窄，弥漫型病变为少数患者脑脓肿侵入脑室，引起脑膜炎，此时患者除有局限性脑脓肿型放线菌病的表现外，尚表现类似细菌性脑膜炎的症状，体征，部分病例出现硬膜外脓肿，颅骨骨髓炎，极少数颈面部放线菌病病灶可直接蔓延至颅骨，脑室。

6.其他组织的放线菌病

其中包括眼结膜和泪小管炎;女性生殖器放线菌病，尚有膀胱、肾、肱骨、心瓣膜及骨骼、关节等的原发性感染。

放线菌病的早期诊断有利于及早治疗，改善预后，但由于该病发病部位广泛，临床表现多样，因此明确诊断必须依靠病史，临床表现及辅助检查，遇以下情况时应考虑放线茵病。

①颈面部，胸部肿块性质不明。

②支气管炎，肺部感染治疗效果不佳，肺脓肿，胸腔积脓原因未明时。

③腹部胃肠炎，溃疡穿孔，或腹部手术后在切口部位形成瘘管，肿块时，此时均应尽量吸取标本做放线菌检查，或同时加做病理检查。

本病应与结核，肿瘤、肝脓肿、腰肌脓肿、骨髓炎、阑尾炎、真菌性足菌肿、葡萄状菌病、奴卡菌病等鉴别。

溃疡性皮肤结核：多见于儿童，好发于颈侧、腋下，胸部及腹股沟，皮损早期为黄豆大小的皮下结节，可移动、质硬、无痛、与皮肤粘连，继之出现干酪样坏死、破溃、形成瘘管，愈后留有萎缩性短痕，组织病理检查为结核性肉芽肿性改变。

放线菌病中医治疗

宜使用具有清热解毒，软坚散结，托里排脓的药方。如消疮饮加减。消疮饮原名真人活命饮，用于治疗一切痈疽属阳证者。

外用回阳熏药，熏瘘管处，熏后以红血药捻沾紫色疽疮膏，捅入瘘管内以化腐提表，促进愈合。

放线菌病西医治疗　　

本病进展缓慢 预后直接与早期诊断有关.颈面型预后最好 其他依次为胸型 腹型和全身型 若中枢神经系受累则更差.病程取决于盆腔感染的程度和诊断前的期限。　　

1.药物疗法，主要有抗生素和磺胺制剂。 　　

青霉素：青霉素为首选药。用量和疗程依病情轻重而定。每天静脉用药(1～20)×106u。大剂量较长时间应用是一次治愈的关键。 7 ～ 10 d 的静脉滴注青霉素对于迅速控制症状非常必要 然后改用口服青霉素以维持30～45天足以彻底治愈该病。 　　

其他抗生素：当青霉素过敏、无效或其他原因不能耐受时，可选用红霉素、四环素、林可霉素、头孢菌素、利福平等广谱抗菌药物。 　　

磺胺制剂：本品系磺胺甲恶唑(SMZ)、磺胺嘧啶(SD)和甲氧苄啶(TMP)的复方制剂。 　　

多烯类和唑类等抗真菌制剂对本病无效。 　　

2.手术疗法

所有浅部病灶及窦道脓肿等均应切除，或切开引流。肋骨、肺部病灶尽可能清除彻底，严重时可行肺叶切除。 　　

在外科清除病灶、引流或切开排脓前30～45天开始用药，术后尚需连续用药12～18个月，可改用口服青霉素125～500mg，6～8h 1次。轻症患者连续用药2个月或更长。为促进青霉素渗入病灶处，可加用10%碘化钾溶液10～20ml口服，每天3次。为加强青霉素的疗效，亦可与磺胺药物并用，后者每日1g口服。 　　

3.X线照射疗法

颈、面部浅在的放线菌病病灶可用X线局部照射辅助治疗。20 世纪 70 年代以前 曾用碘化钾、 放射 治疗。 　　

4.支持疗法

对于严重、泛发感染的患者，应注意补充营养。在抗生素广泛应用后，放线菌病的预后一般较好，关键在于早期诊断，及早、规则、充足疗程用药。颈面型放线菌病预后良好。其他类型者若能适当治疗，可避免畸形等后遗症。 　　

预后 　　

抗生素应用于放线菌病的治疗，尤其对重症和泛发病例。使得预后大为改观。治愈率很高，疾病导致的畸形和死亡已经不常见。