Q热

Q热(Q Fever)是由伯纳特立克次体(Rickettsia burneti，Coxiella burneti)引起的急性自然疫源性疾病。临床以突然起病、发热，乏力、头痛、肌痛与间质性肺炎，无皮疹为主要特征。1937年Derrick在澳大利亚的昆士兰(Queensland)发现并首先描述，因当时原因不明，故称该病为Q热。

病因：

伯纳特立克次体(Q热立克次体)的基本特征与其他立克次体相同，但有如下特点：1.具有滤过性。2.多在宿主细胞空泡内繁殖。3.不含有与变形杆菌X株起交叉反应的X凝集原。4.对实验室动物一般不显急性中毒反应。5.对理化因素抵抗力强，在干燥沙土中4～6℃可存活7～9个月，-56℃能活数年，加热60～70℃30～60分钟才能灭活。

Q热呈世界分布，通过在家畜或农场动物中隐性感染而维持，绵羊，牛和山羊是人类的主要传染源，伯纳特立克次体存在于粪，尿，奶和组织中(特别是胎盘)，因此很易形成传染性气溶胶，伯纳特立克次体通过动物-蜱循环在自然界维持，各种节肢动物，啮齿动物，其他动物和鸟类可被感染并可传染给人，伯纳特立克次体由呼吸道粘膜进入人体，先在局部网状内皮细胞内繁殖，然后入血形成立克次体血症，播及全身各组织，器官，造成小血管，肺肝等组织脏器病变，血管病变主要有内皮细胞肿胀，可有血栓形成，肺部病变与病毒或支原体肺炎相似，小支气管肺泡中有纤维蛋白，淋巴细胞及大单核细胞组成的渗出液，严重者类似大叶性肺炎，国外近有Q热立克次体引起炎症性假性肺肿瘤的报道，肝脏有广泛的肉芽肿样浸润，心脏可发生心肌炎，心内膜炎及心包炎，并能侵犯瓣膜形成赘生物，甚或导致主A窦破裂，瓣膜穿孔，其它脾，肾，睾丸亦可发生病变。

病例见于与农场动物或其产物密切接触的职业工人，传播途径为吸入感染性气溶胶，饮用污染生奶也可引起发病。

潜伏期12～39天，平均18天，起病大多急骤，少数较缓。

(一)发热

初起时伴畏寒，头痛，肌痛，乏力，发热在2～4天内升至39～40℃，呈弛张热型，持续2～14天，部分患者有盗汗，近年发现不少患者呈回归热型表现。

(二)头痛

剧烈头痛是本病突出特征，多见于前额，眼眶后和枕部，也常伴肌痛，尤其腰肌，腓肠肌为著，亦可伴关节痛。

(三)肺炎

约30～80%病人有肺部病变，于病程第5～6天开始干咳，胸痛，少数有粘液痰或血性痰，体征不明显，有时可闻及细小湿罗音，X线检查常发现肺下叶周围呈节段性或大叶性模糊阴影，肺部或支气管周围可呈现纹理增粗及浸润现象，类似支气管肺炎，肺病变于第10～14病日左右最显著，2～4周消失，偶可并发胸膜炎，胸腔积液。

(四)肝炎肝脏爱累

较为常见，患者有纳差，恶心，呕吐，右上腹痛等症状，肝脏肿大，但程度不一，少数可达肋缘下10cm，压痛不显著，部分病人有脾大，肝功检查胆红素及转氨酶常增高。

(五)心内膜炎或慢性Q热

约2%患者有心内膜炎，表现长期不规则发热，疲乏，贫血，杵状指，心脏杂音，呼吸困难等，继发的瓣膜病变多见于主动脉瓣，二尖瓣也可发生，与原有风湿病相关，慢性Q热指急性Q热后病程持续数月或一年以上者，是一多系统疾病，可出现心包炎，心肌炎，心肺梗塞，脑膜脑炎，脊髓炎，间质肾炎等。

诊断

根据病因，症状和相关检查即可诊断。

鉴别诊断

1.急性Q热应与流感，布鲁氏菌病，钩端螺旋体病，伤寒，病毒性肝炎，支原体肺炎，鹦鹉热等鉴别。

2.Q热心内膜炎应与细菌性心内膜炎鉴别：凡有心内膜炎表现，血培养多次阴性或伴有高胆红素血症，肝肿大，血小板减少（＜10万/mm3）应考虑Q热心内膜炎，补结合试验Ⅰ相抗体＞1/200，可予诊断，国外有报告，直接萤光检测Ⅰ，Ⅱ相IgA呈高效价，用来诊断Q热心内膜炎，慢性Q热其它表现也要与相应病因所致疾病鉴别。

Q热西医治疗　

A亦可服强力霉素200mg，每日1次，疗程10天。对Q热心内膜炎者，可口服复方磺胺甲基异恶唑，每日4片，分二次，连用4周，也有疗程需达4个月者。 　　

B四环素族及氯霉素对本病有特效。每日2～3克分次服用。服药48小时内退热后减半，继服一周，以免复发。复发病例再服药仍有效。 　　

C四环素和林可霉素联合治疗。也可以Ⅰ相抗体是否下降来决定药物疗程。有心脏瓣膜病变者，可行人工瓣膜置换术。

预后

急性Q热大多预后较好，未经治疗，约有1%的死亡率。慢性Q热，未经治疗，常因心内膜炎死亡，病死率可达30～65%。

Q热中医治疗

当前疾病暂无相关疗法。