主动脉瓣关闭不全

主动脉瓣关闭不全(aortic insufficlency)是常见的心脏瓣膜病，约占心脏瓣膜病的25%。引起主动脉关闭不全的病因包括先天性和后天性两种，但以后者居多，且绝大多数为主动脉瓣病变所致，而主动脉根部病变影响主动脉窦管交界和(或)瓣环时也可导致主动脉瓣关闭不全。主动脉瓣关闭不全的主要病理生理基础是左心室前负荷增加，左心室肥厚和扩大。手术治疗的方法主要为主动脉瓣置换，部分病人可做成形术。手术危险性和预后主要取决于术前左心功能状况。

风湿性心脏病(50%)： 是我国和发展中国家主动脉瓣关闭不全的最常见的病因。由于瓣叶纤维化、增厚和缩短，影响舒张期瓣叶边缘对合。风心病时单纯主动脉关闭不全少见，常因瓣膜交界处融合伴不同程度狭窄，常合并二尖瓣损害。
感染性心内膜炎(20%)： 也是常见的病因，在西方发达国家居第二位。感染性赘生物致瓣叶破损或穿孔，瓣叶因支持结构受损而脱垂或赘生物介于瓣叶间妨碍其闭合而引起关闭不全。即使感染已被控制，瓣叶纤维化和挛缩可继续。视损害进展的快慢不同，可表现为急性、亚急性或慢性关闭不全。
主动脉瓣环扩张症：是目前西方发达国家单纯主动脉瓣关闭不全较常见的病因。病理解剖特征是主动脉瓣叶基本正常，主动脉窦管交界和主动脉瓣环扩大，引起主动脉瓣对合不良或有较大的间隙，导致瓣膜关闭不全。常见的病因有马凡氏综合征、特发性主动脉扩张或升主动脉瘤、升主动脉夹层、退行性主动脉扩张、梅毒等。
先天性畸形(15%)： ①二叶主动脉瓣的发生率约占人群的的1%~2%，绝大多数可以维持正常的瓣膜功能至终身。但部分病例可以发生主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄或两者并存。关闭不全的病例主要为一侧的瓣叶脱垂而致瓣膜关闭不全，其瓣叶常有增厚，瓣缘可以有蜷缩，但一般无明显钙化。②高位室间隔缺损或膜部大室缺引起主动脉瓣脱垂而致瓣膜关闭不全，其次为主动脉窦瘤破裂伴有相应瓣叶的脱垂。
主动脉瓣黏液样变性：
致瓣叶舒张期脱垂入左心室。偶尔合并主动脉根部中层囊性坏死，可能为先天性原因。
创伤性或医源性：
临床比较少见。创伤所致的主动脉瓣关闭不全多见于严重的胸部挤压伤或撞击伤，胸膜腔内压力骤然增高，动脉压骤增，引起瓣叶撕裂而致急性主动脉关闭不全。
其他原因：强直性性脊柱炎、类风湿关节炎、巨细胞主动脉炎等均可引起主动脉瓣关闭不全。

（一）症状
通常情况下，主动脉瓣关闭不全患者在较长时间内无症状，即使明显主动脉瓣关闭不全者到出现明显的症状可长达10～15年，一旦发生心力衰竭，则进展迅速。
1、心悸：心脏搏动的不适感可能是最早的主诉，由于左心室明显增大，心尖搏动增强所致，尤以左侧卧位或俯卧位时明显，情绪激动或体力活动引起心动过速，或室性早搏可使心悸感更为明显，由于脉压显著增大， 常感身体各部有强烈的动脉搏动感，尤以头颈部为甚。
2、呼吸困难：劳力性呼吸困难最早出现，表示心脏储备能力已经降低，随着病情的进展，可出现端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难。
3、胸痛：心绞痛比主动脉瓣狭窄少见，胸痛的发生可能是由于左室射血时引起升主动脉过分牵张或心脏明显增大所致，亦有心肌缺血的因素，心绞痛可在活动时，和静息时发生，持续时间较长，对硝酸甘油反应不佳;夜间心绞痛的发作，可能是由于休息时心率减慢致舒张压进一步下降，使冠脉血流减小之故;亦有诉腹痛者，推测可能与内脏缺血有关。
4、晕厥：当快速改变体位时，可出现头晕或眩晕，晕厥较少见。
5、其他症状：疲乏，活动耐力显著下降，过度出汗，尤其是在出现夜间阵发性呼吸困难或夜间心绞痛发作时，咯血和栓塞较少见，晚期右心衰竭时可出现肝脏淤血肿大，有触痛，踝部水肿，胸水或腹水。
6、急性主动脉瓣关闭不全时，由于突然的左心室容量负荷加大，室壁张力增加，左心室扩张，可很快发生急性左心衰竭或出现肺水肿。
（二）体征
1、心脏听诊：主动脉瓣区舒张期杂音，为一高调递减型泼水样杂音，向心尖部传导，多为舒张早中期杂音，坐位前倾深吸气时更明显，最响区域取决于有无显著的升主动脉扩张，马凡综合征或梅毒性心脏所致者，由于升主动脉或主动脉瓣环可有高度扩张，故杂音在胸骨右缘第二肋间最响，一般主动脉瓣关闭不全越严重，杂音所占的时间越长，响度越大。如杂音带音乐性质，常提示瓣膜的一部分翻转，撕裂或穿孔，主动脉夹层分离有时也出现音乐性要音，可能是由于舒张期近端主动脉内膜通过主动脉瓣向心室脱垂或中层主动脉管腔内血液流动之故。
明显主动脉瓣关闭不全时，心尖区常可闻及一柔和，低调的隆隆样舒张中期或收缩期前杂音，即Austin-Flint杂音，此乃由于主动脉瓣大量返流，冲击二尖瓣前叶，妨碍其开启并使其震动，引起相对性二尖瓣狭窄产生的杂音。
瓣膜活动很差或反流严重时主动脉瓣第二心音减弱或消失;常可闻及第三心音，提示左心功能不全;左心房代偿性收缩增强时闻及第四心音，由于收缩期心搏量大量增加，主动脉突然扩张，可造成响亮的收缩早期喷射音。
急性严重主动脉关闭不全时，舒张期杂音柔和，短促;第一心音减弱或消失，可闻及第三心音;脉压可近于正常。
2、其他体征：颜面较苍白，心尖搏动向左下移位，范围较广，且可见有力的抬举性搏动，心浊音界向左下扩大，主动脉瓣区可触到收缩期震颤，并向颈部传导;胸骨左下缘可触到舒张期震颤，颈动脉搏动明显增强，并呈双重搏动，收缩压正常或稍高，舒张压明显降低，脉压差明显增大，可出现周围血管体征：水冲脉(Corrigans pulse)，毛细血管搏动征(Quinckes sign)，股动脉枪击音(Traubes sign)，股动脉收缩期和舒张期双重杂音(Duroziezs sign)，以及头部随心搏频率的上下摆动(de-Mussets sign)，肺动脉高压和右心衰竭时，可见颈静脉怒张，肝脏肿大，下肢水肿。

诊断
根据临床表现和实验室检查可确诊。
鉴别诊断
主动脉瓣关闭不全应与下列疾病鉴别：
1、肺动脉瓣关闭不全：本病常为肺动脉高压所致，此时颈动脉搏动正常，肺动脉瓣区第二心音亢进，胸骨左缘舒张期杂音吸气时增强，用力握拳时无变化，心电图是右心房和右心室肥大，X线检查肺动脉主干突出，多见于二尖瓣狭窄，亦可见于房间隔缺损。
2、主动脉窦瘤破裂：本病的破裂常破入右心，在胸骨左下缘有持续性杂音，但有时杂音呈来往性与主动脉瓣关闭不全同时有收缩期杂音者相似，但有突发性胸痛，进行性右心功能衰竭，主动脉造影及超声心动图检查可确诊。
3、冠状动静脉瘘：多引起连续性杂音，但也可在主动脉瓣区听到舒张期杂音，或其杂音的舒张期成分较响，但心电图及X线检查多正常，主动脉造影可见主动脉与冠状静脉窦，右心房，室或肺动脉总干之间有交通。

主动脉瓣关闭不全西医治疗
（一）内科治疗：
避免过度的体力劳动及剧烈运动，限制钠盐摄入，使用洋地黄类药物，利尿剂以及血管扩张剂，特别是血管紧张素转化酶抑制剂，有助于防止心功能的恶化。洋地黄类药物亦可用于虽无心力衰竭症状，但主动脉瓣返流严重且左心室扩大明显的患者。应积极预防和治疗心律失常和感染。
（二）手术治疗：
人工瓣膜置换术是治疗主动脉瓣关闭不全的主要手段，应在心力衰竭症状出现前施行。但因病人在心肌收缩功能失代偿前通常无明显症状，故在病人无明显症状，左心室功能正常且左心室舒张末期直径小于70妈妈，收缩末直径小于50mm时不必急于手术，可密切随访，至少每六个月复查超声心动图一次。一旦出现症状或左心室功能不全或心脏明显增大时即应手术治疗。
1、瓣膜修复术：较少用，通常不能完全消除主动脉瓣返流。仅适用于感染性心内膜炎主动脉瓣赘生物或穿孔;主动脉瓣与其瓣环撕裂。由于升主动脉动脉瘤使瓣环扩张所致的主动脉瓣关闭不全，可行瓣环紧缩成型术。
2、人工瓣膜置换术：风湿性和绝大多数其它病因引起的主动脉瓣关闭不全均宜施行瓣膜置换术。机械瓣和生物瓣均可使用。手术危险性和后期死亡率取决于主动脉瓣关闭不全的发展阶段以及手术时的心功能状态。心脏明显扩大，长期左心功能不全的患者，手术死亡率约10%，后期死亡率约达每年5%。尽管如此，由于药物治疗的预后较差，即使有左心功能衰竭亦应考虑手术治疗。
（三）急性主动脉瓣关闭不全的治疗：
严重的急性主动脉瓣关闭不全迅速发生急性左心功能不全，肺水肿和低血压，极易导致死亡，故应在积极内科治疗的同时，及早采用手术治疗，以挽救患者的生命。术前应静脉滴注正性肌力药物如多巴胺或多巴酚丁胺，和血管扩张剂如硝普钠，以维持心功能和血压。
主动脉瓣关闭不全中医治疗
当前疾病暂无相关疗法。 (仅供参考，详细请询问医生)