慢性铅中毒

慢性铅中毒是一种由于铅的累计吸收而导致的非传染性慢性病，典型的症状性儿童铅中毒并不常见，多数儿童虽然没有出现大脑病变的体征，但却存在着持久的行为和认知问题，严重地影响健康和学习。表现为易怒、没有食欲、性格改变、腹绞痛等症状时，其血铅含量一般在50μg/dL左右，已经属于重度铅中毒。

环境中所含的铅及其化合物，对人体有较大毒性，通过呼吸道侵入身体，并可在人体内积累。而致慢性铅中毒。如蓄电池，X射线等。

发病机制

铅及其无机化合物的毒性与体内铅量有关，颗粒小的铅化合物容易由呼吸道吸入，集中溶解度大的铅化合物进入体内容易被吸收，因而毒性较大，铅在体内易与蛋白质的巯基结合，可抑制含巯基的酶，特别是有关血红素合成的几种酶。铅抑制红细胞δ-氨基-r-酮戊酸脱水酶(ALAD)可使血清和尿中δ-氨基-r-酮戊酸(ALA)增多，铅抑制粪卟啉原脱羧酶，引起尿中粪卟啉增多，铅抑制血红素合成酶，干扰铁与原卟啉结合成血红素，并影响血红蛋白的生成，结果幼红细胞内蓄积铁(形成环性铁粒幼细胞)和游离原卟啉(FEP)，游离原卟啉与锌螯合，形成锌原卟啉(ZPP)。

铅中毒可见点彩虹细胞增多，这是由于铅抑制了红细胞嘧啶-5-核苷酸梅，使红细胞内嘧啶核苷酸降解发生障碍，同时也妨碍核糖体RNA的降解，结果红细胞内蓄积经部分降解的嘧啶核苷酸和核糖体RNA，形成嗜碱性点彩。

铅贴附在红细胞膜上，干扰Na+、K+ATP酶，使和红细胞脆性增加而易溶血。

近年发现ALA可通过血脑屏障，铅中毒时大量ALA进入脑组织能引起各种行为和神经的效应，机制可能是ALA与r-氨酪酸(GABA)结构相似，可与GABA竞争突触后膜上GABA受体而影响GABA的功能。

职业性铅中毒多为慢性中毒，临床上有神经，消化，血液等系统的综合症状。

1、神经系统:主要表现为神经衰弱，多发性神经病和脑病。

神衰，是铅中毒早期和较常见的症状之一，表现为头昏，头痛，全身无力，记忆力减退，睡眠障碍，多梦等，其中以头昏，全身无力最为明显，但一般都较轻，属功能性症状。

多发性神经病，可分为感觉型，运动型和混合型，感觉型的表现为肢端麻木和四肢末端呈手套袜子型感觉障碍。

脑病，为最严重铅中毒，表现为头痛，恶心，呕吐，高热，烦躁，抽搐，嗜睡，精神障碍，昏迷等症状，类似癫痫发作，脑膜炎，脑水肿，精神病或局部脑损害等综合征。

2、消化系统:轻者表现为一般消化道症状，重者出现腹绞痛。

消化道症状 包括口内金属味，食欲不振，上腹部胀闷，不适，腹隐痛和便秘，大便干结呈算盘珠状，铅绞痛发作前常有顽固性便秘作为先兆，腹绞痛为突然发作，多在脐周，呈持续性痛阵发性加重，每次发作自数分钟至几个时，检查时，腹部平坦柔软，可有轻度压痛，无固定压痛点，肠鸣音减少，常伴有暂时性血压升高和眼底动脉痉挛。

3、血液系统:主要是铅干扰血红蛋白合成过程而引起其代谢产物变化，最后导致贫血，多为低色素正常红细胞型贫血。

诊断

根据临床症状和各项检查可以诊断。

鉴别诊断

(1)铅中毒性腹绞痛，需要与其他急腹症鉴别，铅绞痛发作频繁，持续时间长，部位以下腹为主，但不固定，无腹胀，在疼痛缓解期间腹肌可放松，外周血中点彩红细胞增多，且可能有其他铅重度的伴随症状，急性间歇型血卟啉病腹痛表现为与铅绞痛相似，鉴别点在于前者发病时尿中卟胆原大量增加，持续时间较长，而且无明显的铅吸收证据。

(2)铅中毒性贫血：急性贫血应与其他溶血性贫血鉴别，慢性贫血应与其他铁粒幼细胞性贫血、红细胞嘧啶5’核苷酸酶缺陷相鉴别。主要依靠铅接触史、铅吸收的证据以及其他铅中毒症状。

慢性铅中毒西医治疗

对慢性铅中毒主要采用驱铅治疗。目前有肯定效果的络合剂驱铅作用强弱情况:CaNa3DTPA(钙促排灵)>CaNa2EDTA(依地酸钠钙)>ZnNa3DTPA(锌促排灵)>Na2DMS(二琉基丁二酸钠)、DMSA(二琉基丁二酸)>811(螯合羧酚)，具体用法如下：

CaNa2EDTA或CaNa3DTPA l.Og，静脉滴注或静脉推注或肌肉注射(加2%普鲁卡因2ml)，每日一次，连续三天停药四天为一疗程，一般三个疗程即可(仅供参考，详细请询问医生)。

Na2DMS l.Og，静脉推注或肌肉注射(加2%普鲁卡因2ml)，每日一次，连用三天停药四天为一疗程，一般三个疗程即可。DMSA O.5g，口服，每日三次，连用三天停药四天为一疗程，一般用三个疗程即可(仅供参考，详细请询问医生)。

慢性铅中毒中医治疗

当前疾病暂无相关疗法。

(以上提供资料及其内容仅供参考，详细需要咨询医生。)