煤炭工尘肺

煤工尘肺(coalminer’s pneumoconiosis)系指煤矿工人长期吸入生产环境中粉尘所引起的肺部病变的总称，包括采煤和造煤工人吸入纯煤粉尘所致的煤肺，约占10%，岩石掘进工吸入矽尘所引起的矽肺，约占10%以下，以及吸入煤尘和矽尘等混合性粉尘所引起的煤矽肺，主要发生在既掘进又采煤的混合工种中，约占80%以上。煤矿中以煤矽肺最为多见，煤工尘肺主要发生在地下开采工中，露天煤矿开采工中患病率很低。大量接触煤粉的其他作业工人，如码头卸煤工、煤球制作工中也可发生煤肺，因影响劳动能力不大，目前研究不多。

1.生产性环境中很少有单纯煤尘存在 通常是多种粉尘存在，应考虑混合粉尘会有联合作用。

2.工人的个体因素和健康状况对煤工尘肺发生也起一定作用，特别是类风湿尘肺，是煤矿工人特有的尘肺的表现。

3.煤尘中游离二氧化硅含量越高 发病时间越短 病变越严重。

4.煤工尘肺发生发及病变程度与肺内粉尘蓄积量有关，蓄积量主要取决于粉尘的浓度、分散度、接尘时间和防护措施。粉尘浓度越高、分散度越大、接尘工龄越长、防护措施差 吸入并蓄积在肺内的粉尘量越大 越易发生尘肺 病情越严重。

1．煤肺的发病机制：肺组织对不同性质粉尘的反应是不同的，煤尘的致病能力弱，肺组织对煤尘的清除能力很强，只有大量的煤尘颗粒进入呼吸性支气管及肺泡时，巨噬细胞不能及时将煤尘吞噬，致使大量煤尘及吞噬了煤尘的巨噬细胞较长时间滞留在呼吸性支气管及肺泡里，引起呼吸性支气管及肺泡管的狭窄、阻塞及炎症，并可压迫支气管管壁平滑肌和弹力纤维，使之受到损害。随着呼吸时肺内压力的变化，呼吸性支气管及肺泡管逐渐膨胀，以致形成灶性肺气肿或小叶中叶中心性肺气肿。部分载尘巨噬细胞穿过肺泡壁进入肺间质、呼吸性细气管及小血管的周围，形成煤尘细胞灶，进而网状纤维增生，形成煤尘纤维灶。大量煤尘及载尘巨噬细胞在被运往淋巴结途中可以阻塞淋巴管。煤尘纤维灶和灶性肺气肿是煤肺主要病理变化，也是煤肺的待征性病变。煤肺病变的纤维化程度虽然不很严重，但对病人肺脏呼吸功能损害是明显的，广泛的灶性肺气肿是煤肺病人肺功能减退的主要原因。

2．煤矽肺的发病机制:煤矿井下岩石粉尘是煤矽肺发病的主要因素 煤工尘肺病变程度的病理分级，随着肺内岩石粉尘比例的增大而逐渐严重。煤矽肺在病理形态上兼有矽肺及煤肺的特征，其肺内粉尘分析亦表明，既有煤尘也有一定比例的岩尘。

1．症状 早期煤工尘肺病人多半没有临床症状，随着病人年龄的增长及尘肺病变的进展，逐渐出现呼吸道的症状，诸如咳嗽、咳痰、胸闷、气短等。晚期煤工尘肺病人的咳嗽、咳痰症状较多．症状程度亦较重，咳出的多半是黑色粘液状痰，有肺部感染时，上述症状明显加重，甚至影响病人的日常生活和活动。

2．体征 早期病人的体征较少。少数病人可能因上呼吸道受粉尘刺激，出现鼻腔干燥、鼻毛减少所形成的干燥性鼻炎。如病人有严重肺气肿，胸部叩诊可出现过清音，严重者可看到桶状胸、杆状指、紫组等。晚期重症病人可出现端坐呼吸、不能干卧。胸部听诊有时可听到呼吸音粗糙，并发呼吸道感染时可听到湿哆音及哮鸣音。重症病例由于广泛肺纤维化及肺气肿，肺换气面积明显减少，肺循环障碍，可发生肺心病，最后导致心、肺功能衰竭。

3．肺功能测定 呼吸功能测定是评价尘肺病人劳动能力、代偿机能的主要手段。肺通气功能测定在某种程度上受被测试者主观意识的影响．应取得被测试人的充分合作。尘肺弥漫性肺间质纤维化病变、肺气肿以及大块纤维团块病变，都可导致肺组织弹性纤维破坏，不仅使通气功能受到明显损害，换气功能亦有不同程度的损害。支气管及肺部感染可加重肺功能损害。

4．胸部X线表现：

煤工尘肺中，胸膜改变相对少见，在煤工尘肺中，p与q大小的阴影较r明影与肺内合尘量有更好的相关性。煤工尘肺的X线表现以结节阴影为主。

煤工尘肺小阴影的形态与大小 煤工尘肺的三个类型在x线形态上虽各有特征，但都是相对的。矽肺以q小阴影较多见，煤肺和煤矽肺早期以P小阴影占优势，到Ⅱ期后小r小阴影才逐渐增多，但我们不能以小阴影的形态和大小判断尘肺的类型。煤工尘肺病人X线以不规则形小阴影表现为主者仅占很少数， I期煤工尘肺病人胸片上有时可看到少许s、t小阴影，数量较圆形小阴影少，晚期煤工尘肺脑片上有时能看到u小阴影，煤工尘肺小阴影在肺野的分布以两肺中区最多，其次为两肺下区，两肺上区相对较少。

Ⅲ期煤工尘肺的X线表现 Ⅲ期尘肺的融合大块纤维化病变，在x线上以大阴影的形态出现。大阴影在两上、中肺区较多见，一般多对称，在连续胸片的观察中可以看到大阴影形成的各个阶段。它是由小阴影的增大、密集、融合最后形成致密的大阴影。小阴影融合早期，阴影边界多半模糊，但还能隐约辨认有密集的小阴影。已形成致

密的大阴影则边界清楚，呈圆形、椭圆形或长条形．有的状似腊肠状，入阴影周边可看到密度减低的气肿带。亦有少数病例在没有明确小阴影或小阴影很稀疏的背景上出现大阴影，则应注意与结核、肿瘤等病变的鉴别，尘肺并发结核时大阴影可出现空洞，空洞壁多半较厚，内壁不整齐。在连续观察中，空洞阴影可能再充填或消失。

煤工尘肺的其他x线表现

（1）肺气肿：煤尘纤维灶或煤矽结节病变收缩时，病灶周围可发生肺泡及肺泡管的膨大、破裂，形成小叶中心性肺气肿或灶性肺气肿。这种病理上看到的肺气肿病变，在x线胸片上很难显示出来，只有较严重病例，x线片上才能在两肺肺尖部、肺基底部出现密度减低区域或气肿大泡，这种大泡性肺气肿在致密大阴影周边部更容易看到。大泡性气肿的形成除肺泡破裂因素外，还可能与小支气管的狭窄、不全阻塞有关。

(2)肺门淋巴结钙化阴影：肺门及纵隔淋巴结蛋壳状钙化阴影常见于矽肺病例，单纯煤肺病例胸片上则甚为罕见。这类钙化病变不仅在肺门、纵隔淋巴结部位可以看到，而且在锁骨上淋巴结及腹被内淋巴结亦能看到。

(3)类风湿尘肺：x线多表现为两肺野散在的直径为0.3—2cm的圆形阴影，阴影的密度较为一致，边界较清楚，有时圆形阴影直径超过2cm。分布以两肺中、下区居多，多为多发，单个阴影出现者很少。类风湿尘肺的圆形阴影可逐渐增大，数量增多，有时发生融合，与转移瘤很难区别。

诊断

主要依据胸部X线片，并结合职业史作出相应诊断。

鉴别诊断

应与下列疾病鉴别如肺含铁血黄素沉着症、特发性弥漫性肺间质纤维化、粟粒性肺TB、肺泡微石症、肺泡癌、外援性过敏性肺泡炎。

1.肺含铁血黄素沉着症(idiopathic pulmonary hemosiderosis)是一种原因尚不明了的疾病，其病变特征为肺泡毛细血管出血，血红蛋白分解后形成的以含铁血黄素形式沉着在肺泡间质，最后导致肺纤维化。发病年龄主要在儿童期，初发年龄多数在婴幼儿及学龄前。发病机理可能与自身免疫有关，但具体环节尚不清楚。本病病程长，反复发作，长期预后不良。

2.特发性肺间质纤维化(IPF)系指原因不明的下呼吸道的弥漫性炎症性疾病。炎症侵犯肺泡壁和临近的肺泡腔，造成肺泡间隔增厚和肺纤维化。

3.肺粟粒性结核病，又称血行播散型肺结核病。急性粟粒性肺结核病常是全身粟粒性结核病的一部分。有低热、乏力、食欲不振、咳嗽和少量咯血。但多数患者病灶轻微，常无明显症状，少数患者急剧发病，有高度毒性症状和明显的呼吸道症状，偶尔，病变也可仅局限于两侧肺内。

4.肺泡微石症是一种罕见的慢性肺疾患，可起病于儿童期，但若干年后始出现临床症状。以肺泡内广泛存在的播散性小结石为其特征。

肺质坚硬，切面有砂粒感。

5.肺泡细胞癌：起源于支气管粘膜上皮，又称为细支气管肺泡细胞癌或细支气管肺泡癌，或简称肺泡癌。部位在肺野周围。在各型肺癌中，发病率低，女性比较多见。一般分化程度较高，生长较慢，癌细胞沿细支气管、肺泡管和肺泡壁生长，而不侵犯肺泡间隔。淋巴和血行转移发生较晚，但可经支气管播散到其他肺叶或侵犯胸膜。

6.外源性变应性肺泡炎(extrinsic allergic alveolitis，EAA)，也称作过敏性肺炎(hypersensitivity pneumonitis，HP)，是由反复吸入有机粉尘或化学活性物质所引起的免疫介导的肺部疾病，临床主要表现为发热，咳嗽，呼吸困难、低氧血症和全身肌肉及关节酸痛，其基本的病理组织学改变是早期肺间质，肺泡和终末细支气管的弥漫性单核细胞浸润，其后常出现肉芽肿，晚期可发展为肺间质纤维化。

煤炭工尘肺西医治疗

1.对煤矿工人定期体检，对有煤工尘肺者应及时调离。煤工尘肺与矽肺一样为一种不可逆性疾病，但是如果在单纯性煤工尘肺时及时调离接尘环境可防止或减慢病变发展至复杂性煤工尘肺。当发展至复杂性煤工尘肺时，即使不再接触煤尘，病情仍可继续发展。

2.全肺大容量灌洗(massive whole lung lavage，MWLL)是近年来尘肺治疗方面的新方法，但对此尚有不同看法。有人认为肺灌洗只能洗出肺内部分惰性粉尘、尘细胞，不能洗出肺内已形成纤维包裹的粉尘，因此对阻止肺组织纤维化进程意义不大。多数学者认为肺灌洗可洗出大量粉尘、含尘细胞及肺泡腔内非细胞成分，对缓解和减轻尘肺病变的发生，发展将起有益作用，而且尘肺病变早期即行MWLL效果会更好。其确切疗效有待在严格对照下作前瞻性研究等来评价。

3.应积极处理其合并症。促使戒烟以减轻慢性支气管炎症状，延缓肺气肿的发展。对有肺结核者，应给予有效而正规的抗结核治疗。对有合并肺部感染者及心(以上资料仅供参考，详细请询问医生。)

煤炭工尘肺中医治疗

当前疾病暂无相关疗法。