巴贝虫病

巴贝虫病(babesiosis，piroplasmosis)是由巴贝虫属(Babesia)的红细胞内寄生的血液原虫通过蜱类媒介感染所致人兽共染的寄生虫病，不同种类原虫可对相应的脊椎动物致病，故有牛、马，犬、羊、猪等各种巴贝虫病，人巴贝虫病，急性发病时颇似疟疾，临床以间歇热、脾大、黄疸及溶血等为特征。

病因：

巴贝虫原虫是寄生于哺乳动物和鸟类等脊椎动物红细胞内的蜱媒原生动物，属于原生动物亚界(Protozoa)顶端复合物门(Apicomplexa)孢子虫纲(Sporozoasida)梨浆虫亚纲(Piroplasmia)梨浆虫目(Piroplasmida)巴贝虫科(Babesiidae)的巴贝虫属(Babesia)，可分为小型及大型两类虫种，通常小型为2.5μm以下，可引起人巴贝虫病。

原虫在脊椎动物的红细胞内寄生阶段是进行芽生增殖(budding)的过程，它们不断地使红细胞破裂而游离到血液中，再侵入其他红细胞内而扩大其感染，这些含有原虫的红细胞被蜱类摄入后，只要红细胞仍然保持完好形态，原虫即可在红细胞内发育到有性阶段而形成合子(zygote)，不断地分裂增殖而产生大量弯体虫(vermicule)，从破裂的蜱肠上皮细胞逸出而进入整个蜱体腔的弯体虫，当进入蜱涎腺细胞时，即经裂体增殖(schizogony)而呈半圆梨形体，当此腺型原虫随蜱吸血感染给脊椎动物时，即可从动物血液涂片上见到原虫。

发病机制

从研究发病动物的病变状态看，因被感染的动物种类和巴贝虫种与株的差异而有明显不同，据电镜下观察，微小巴贝虫的裂殖子首先用其前端贴近红细胞，当迅速侵入红细胞时，将部分红细胞膜带进，使其凹入而形成空泡，直到红细胞膜裂解时，空泡随之消失，原虫则分布于胞质中，终致红细胞发生溶解，此即见于重症的主要病变过程，大量含有原虫的红细胞有时集聚于小血管和毛细血管壁上，以致引起血液淤积和毛细血管堵塞，受侵器官出现局部缺血直至发生组织坏死，由于肝脏窦状隙血液淤积而导致肝肿胀，细胞变性乃至坏死，以中心静脉周围最为多见，可见肿胀的肝脏等器官染有胆汁，在肝，脾中常可看到吞噬红细胞现象，肝，脾，骨髓等造血组织增生，在动物巴贝虫病，脑组织受到侵害也屡见不鲜，死亡病例可见溶血性贫血，脾增大至2～5倍，肾脏肿大，伴有出血点。

1.潜伏期 1～9周。

2.临床类型：发病初期症状轻重悬殊，根据病情轻重，可有轻型，中型，重型之分，慢性患者的原虫血症可持续数月以至数年。

(1)轻型：可能仅有低热或体温正常，略有疲惫和不适感，轻微头痛，虚弱乏力以及食欲缺乏等。

(2)中型：起病急骤，高热达39～40℃，恶寒战栗，大汗不止，头痛剧烈，肌痛，甚至周身关节疼痛，有时畏光畏光，精神抑郁或烦躁不安，神志恍惚，可能出现恶心，呕吐，但无脑膜刺激症状，脾脏有轻度至中度肿大，淋巴结无异常，无发疹现象。

(3)重症：起病时临床表现同中型，危重患者，溶血性贫血发展迅速，伴发黄疸，蛋白尿，血尿及肾功能障碍等，有脾脏摘除史的患者临床表现常较严重，重型多于起病后5～8天内死亡。

一般根据有近期蜱咬史，有与疫区，疫鼠患畜接触或接受输血史，实验室检查呈阳性。

1.蜱咬史和其他全身症状易与立克次体病相混淆，可根据血片检出原虫来鉴别，但在识别所检出的原虫时，切勿与疟原虫混淆。

2.重症有溶血和血清胆红素明显升高，须注意与其他伴有黄疸的疾病和病毒性肝炎等相鉴别。

巴贝虫病西医治疗

治疗

1.对症治疗

有高热剧痛者予以解热、镇痛处理。有明显溶血者，可予输血。注意休息、饮食。 　　

2.药物治疗

药物治疗首选克林霉素，20mg/(kg?d)，肌内注射7～10天。对早产婴儿接受输血而感染微小巴贝虫者，可加用奎宁，25mg/(kg?d)，口服7～10天。应用万古霉素治疗，成人剂量每日500mg-2g，日服3～4次，连服7-10天。对已摘除脾脏的成人患者，可用克林霉素60mg/(kg?d)肌内注射7天，同时口服奎宁650mg，3次/d连服7天。单用克林霉素肌内注射或与奎宁口服配伍使用，是近年来用于治疗微小巴贝虫所致人巴贝虫病的安全有效药物，两药配伍使用既能迅速退热，又能减少原虫血症。硫酸奎宁与氯喹配伍使用，亦有疗效。 　　

预后：

轻、中症者经及时诊治，预后较好。重症出现溶血、肾衰竭且有脾切除史者，预后不良。病死率约5%。老年人及有免疫功能障碍患者症状较严重，预后较差。慢性患者中出现原虫血症，可持续2年至数年之久。

巴贝虫病中医治疗

暂无可参考数据。