过敏性休克

过敏性休克是由于一般对人体无害的特异性过敏源作用于过敏体质的病人，导致以急性周围循环灌注不足为主的全身性速发变态反应，是由于速发型抗原抗体反应中所释放的组织胺、血清素和其他的血管活性物质所引起的血管舒缩功能紊乱，血管壁渗透性增加、血浆外渗，血容量骤减，组织灌注不足而引起休克，同时常伴喉头水肿、气管痉挛、肺水肿等。主要表现为皮肤瘙痒、荨麻疹、呼吸困难、胸闷、咳嗽、腹痛、恶心、呕吐、头晕、面色苍白，严重者迅速进入休克状态。如不及时抢救，常可在5-10分钟内死亡。

生物性因素(35%)： 内泌素(胰岛素，加压素)，酶(糜蛋白酶，青霉素酶)，花粉浸液(猪草，树，草)，食物(蛋清，牛奶，硬壳果，海味，巧克力)，抗血清(抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白)，职业性接触的蛋白质(橡胶产品)，蜂类毒素。
药物(30%)： 例如抗生素(青霉素，头孢霉素，两性霉素B，硝基味喃妥因)，局部麻醉药(普鲁卡因，利多卡因)，维生素(硫胺，叶酸)，诊断性制剂(碘化X线造影剂，碘溴酞)，职业性接触的化学制剂(乙烯氧化物)。
绝大多数过敏性休克是典型的Ⅰ型变态反应在全身多器官，尤其是循环系的表现，外界的抗原物性物质(某些药物是不全抗原，但进入人体后有与蛋白质结合成全抗原)进入体内能刺激免疫系统产生相应的抗体，其中IgE的产量，因体质不同而有较大差异，这些特异性IgE有较强的亲细胞性质，能与皮肤，支气管，血管壁等的“靶细胞”结合，以后当同一抗原再次与已致敏的个体接触时，就能激发引起广泛的第Ⅰ型变态反应，其过程中释放的各种组胺，血小板激活因子等是造成多器官水肿，渗出等临床表现的直接原因。
在输血，血浆或免疫球蛋白的过程中，偶然也可见到速发型的过敏性休克，它们的病因有三：①供血者的特异性IgE与受者正在接受治疗的药物(如青霉素G)起反应;②选择性IgA缺乏者多次输注含IgA血制品后，可产生抗IgA的IgG类抗体，当再次注射含IgA的制品时，有可能发生IgA-抗IgA抗体免疫复合物，发生Ⅲ型变态反应引起的过敏性休克;③用于静脉滴注的丙种球蛋白(丙球)制剂中含有高分子量的丙球聚合物，可激活补体，产生 C3a，C4a，C5a等过敏毒素;继而活化肥大的细胞，产生过敏性休克，少数病人在应用药物如鸦片酊，右旋糖酐，电离度高的X线造影剂或抗生素(如多粘菌素B)后，主要通过致肥大细胞脱颗粒作用，也会发生过敏性休克的临床表现，晚近，人们将不存在过敏原与抗体反应的，即通过非免疫机制而发生的过敏性休克症状与体征称之为过敏样反应(anaphylactoid reaction)。
病理改变
因本病而猝死的主要病理表现有：急性肺瘀血与过度充气，喉头水肿，内脏充血，肺间质水肿与出血，镜下可见气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润，约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变，脾，肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润，少数病例还可有消化道出血等。

1、血压急剧下降至休克水平，即10.7/6.7千帕(80/50毫米汞柱)以下，如果原来患有高血压的患者，其收缩压在原有的水平上猛降至10.7千帕(80毫米汞柱)，亦可认为已进入休克状态。
2、意识状态开始有恐惧感，心慌，烦躁不安，头晕或大声叫喊，并可出现弱视，黄视，幻视，复视等;继而意识朦胧，乃至意识完全丧失，对光反射及其他反射减弱戒丧失。
具备有血压下降和意识障碍，方能称之休克，两者缺一不可，若仅有休克的表现.并不足以说明是过敏性休克。
3、过敏的前驱症状：包括皮肤潮红或一过性皮肤苍白，畏寒等;周身皮痒或手掌发痒，皮肤及粘膜麻感，多数为口唇及四肢麻感，继之，出现各种皮疹，多数为大风团状，重者见有大片皮下血管神经性水肿或全身皮肤均肿，此外，鼻，哏，咽喉粘膜亦可发生水肿，而出现喷嚏，流清水样鼻涕，音哑，呼吸困难，喉痉挛等，不少患者并有食管发堵，腹部不适，伴以恶心，呕吐等。
4、过敏原接触史：于休克出现前用药，尤其是药物注射史，以及其他特异性过敏原接触史，包括食物，吸人物，接触物，昆虫螯刺等。

诊断依据
1、有过敏原接触史。
2、头晕、面色苍白、呼吸困难、胸闷、咳嗽。
3、腹痛、恶心、呕吐。
4、脉搏细速，血压下降。
对于一般过敏性休克者，通过以上四点即可以确诊，过敏性休克有时发生极其迅速，有时呈闪电状，以致过敏的症状等表现得很不明显，至于过敏性休克的特异性病 因诊断应慎审从事，因为当患者发生休克时，往往同时使用多种药物或接触多种可疑致敏物质，故很难冒然断定;此外，在进行证实诊断的药物等过敏试验过程中，也可能出现假阳性结果或再致休克等严重后果，故应慎重，如果必须做，应力求安全，凡属高度致敏物质或患者对其致敏物质高度敏感者，应先由斑贴，抓伤等试验做起，或采用眼结膜试验，舌下粘膜含服试验，皮内注射试验法必须严加控制;在试验过程中要严格控制剂量，并应作好抗休克等抢救的准备。
鉴别诊断
1、迷走血管性昏厥(或称迷走血管性虚脱，vasovagal collapse)：多发生在注射后，尤其是病人有发热，失水或低血糖倾向时，患者常呈面色苍白，恶心，出冷汗，继而可昏厥，很易被误诊为过敏性休克，但此症无瘙痒或皮疹，昏厥经平卧后立即好转，血压虽低但脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同，迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。
2、遗传性血管性水肿症(hereditary angioedema)：这是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病，患者可在一些非特异性因素(例如感染，创伤等)刺激下突然发病，表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿，由于气道的阻塞，患者也常有喘鸣，气急和极度呼吸困难等，与过敏性休克颇为相似，但本症起病较慢，不少病人有家族史或自幼发作史，发病时通常无血压下降，也无荨麻疹等，据此可与过敏性休克相鉴别。

过敏性休克西医治疗
患者一旦发生药物过敏性休克，立即停药，就地抢救，并迅速报告医生，并按以下方法进行。
1、立即平卧，遵医嘱皮下注射肾上腺素1毫克，小儿酌减，注意保暖 。
2、给予氧气吸入，呼吸抑制时应遵医嘱给予人工呼吸，必要时配合施行气管切开。
3、发生心脏骤停，立即进行心脏复苏等抢救措施 。
4、迅速建立静脉通路，补充血容量。
5、密切观察患者意识，生命体征，尿量，及其它临床变化。
6、准确地记录抢救过程。
必须当机立断，不失时机地积极处理。
1、立即停止进入并移支可疑的过敏原、或致病药物。结扎注射或虫咬部位以上的肢体以减缓吸收，也可注射或受螫的局部以0.005%肾上腺素2～5ml封闭注射。
2、 立即给0.1%肾上腺素，先皮下注射0.3～0.5ml，紧接着作静脉穿刺注入0.1～0.2ml，继以5%葡萄糖液滴注，维持静脉给药畅通。肾上腺素能 通过β受体效应使支气管痉挛快速舒张，通过α受体效应使外周小血管收缩。它还能对抗部分Ⅰ型变态反应的介质释放，因此是救治本症的首选药物，在病程中可重 复应用数次。一般经过1～2次肾上腺素注射，多数病人休克症状在半小时内均可逐渐恢复。反之，若休克持续不见好转，乃属严重病例，应及早静脉注射地塞米松 10～20mg，琥珀酸氢化考的松200～400mg。也可酌情选用一批药效较持久，副作用较小抗休克药物如去甲肾上腺素、阿拉明(间羟胺)等。同时给予 血管活性药物，并及时补充血容量，首剂补液500ml可快速滴入，成人首日补液量一般可达400ml。
3、抗过敏及其对症处理，常用的是扑尔敏10mg或异丙嗪25～50mg，肌肉注射，平卧、吸氧，保持呼吸道畅通。由于处于过敏休克疾患时，病人的过敏阈值甚低，可能使一些原来不过敏的药物转为过敏原。故治疗本症用药切忌过多过滥。
过敏性休克中医治疗
1、阴竭阳脱证
证候：使用青霉素、链霉素等药物后，卒然胸闷心悸，呼吸困难，昏迷，抽搐，大汗淋漓， 或汗出如珠如油，甚则呼吸微弱，肢厥，脉微欲绝等。
治法：固阴回阳。
主方：参附汤
用法：立即静脉注射参附注射液，或生脉注射液，随后服用参附汤。
加减：汗多，加山茱萸;抽搐，加蝉衣、全蝎、荆芥。
2、风毒炽盛证
证候：使用青霉素、链霉素等药物后，卒然胸闷心悸，呼吸困难，皮肤瘙痒，出现风疹，甚至昏迷、抽搐，脉浮弦。
治法：疏风胸毒。
主方：宣毒发表汤
加减：抽搐，加僵蚕、钩藤。
其他疗法：
风厥属于急危重病，应争分抢秒进行抢救，稍有延缓，则有性命之虞。应去枕平卧，给氧，保持呼吸道通畅，紧急情况下应插管给氧，或气管切开。
立即皮上注射0.1%肾上腺素0.5-1mL，同时静脉推注地塞米松10mg;并可用异丙嗪、10%葡萄糖酸钙注射液等急救。
针炙疗法：急刺人中、涌泉、百会等穴;或炙百会、气海、神厥;或十宣穴放血。
今后应禁止使用青霉素、链霉素、免疫血清或食用虾类等引发本病的药物或食物等。
急救中成药：参附注射液10-20mL加入10%葡萄糖注射液立即静脉推注，或生脉注射液10-20mL加入10%葡萄糖注射液20mL立即静脉推注。