代谢性白内障

代谢性白内障与晶状体的代谢有关，由于血糖增加，晶状体的葡萄糖含量增加，致其醛糖还原梅活性增加，葡萄糖被转化为山梨梅，山梨醇在晶状体内堆积，使渗透压增加，晶状体吸收水分，形成纤维肿胀和变性最后产生混浊。

糖尿病（62%）： 导致的血糖升高。糖尿病性白内障发生机制尚无最后定论，但实验性糖尿病性白内障动物模型进行深入研究发现，晶状体内存在糖代谢紊乱，是白内障形成的重要生化和病理基础，晶状体通过4个代谢通路利用葡萄糖，其中3个通路(糖酵解，戊糖支路，三羧酸循环)取决于由葡萄糖向6-磷酸葡萄糖转化的速度，由己糖激酶(hexokinase)催化，作为补充代谢通路，在醛糖还原酶(aldose reductase)催化下，使葡萄糖转化成山梨醇(sorbitol)，山梨醇在多元醇脱氢酶(Polyol dehydrogenase)的催化下，进一步生成果糖(fructose)，在正常情况下，由于己糖激酶较醛糖还原酶有较高的活性，山梨醇通路几乎不发挥作用，而在糖尿病患者，血糖水平增高，可以通过房水迅速扩散到晶状体内，使己糖激酶活性达到饱和，并激活醛糖还原酶，过多的葡萄糖则通过山梨醇通路转化成山梨醇和果糖，这类糖醇一旦在晶状体内产生，便不易通过囊膜渗出，从而造成山梨醇在晶状体内积聚，增加了晶状体的渗透压，过多水分进入晶状体以维持渗透压的平衡，结果形成囊泡，水隙和板层分离等一系列病理改变，这一过程如进一步加重，则个别晶状体纤维破裂，钠离子释放进入晶状体，引起进一步吸水，同时，晶状体内成分外漏，使钾，谷胱甘肽，氨基酸和小分子蛋白部分丧失，依次产生晶状体皮质和核的混浊。

糖尿病性白内障是以密集的前囊膜下小空泡形成开始的，在年轻患者，这些小空泡可迅速发展成典型的灰白色斑片状混浊，位于前，后囊膜下皮质浅层，这种形态被描绘成“有如点点雪花飘荡在铅灰色的天空背景”十分贴切，其后，随病情发展，晶状体终于陷于全面混浊状态，糖尿病白内障进展过程中，具有特征性的病理变化是基质迅速发生的高度水肿，水隙大量形成，其结果导致晶状体膨胀增大，在任何一糖尿病患者，尤为年轻人，无论是否存在晶状体混浊，血糖迅速增高可导致明显的近视，而如将血糖迅速降至正常，则有可产生远视，这些变化可在数天内达到高峰，而恢复到正常屈光状态则需要数周时间。
 

1.糖尿病史；
2.视力下降；
3.晶状体混浊，雪片状混浊为其特点，有时混浊迅速扩散；
4.血糖、尿糖等实验室检查符合糖尿病改变。
根据患者发病年龄有糖尿病病史，眼部病变的情况可以明确诊断。
与其他代谢性白内障如半乳糖性白内障，低钙性白内障的主要鉴别点在于患者的全身临床表现不同。

代谢性白内障西医治疗
1、发病早期积极治疗糖尿病，混浊可能部分消退，视力可有不同程度改善，滴用治疗白内障滴眼;
2、白内障明显影响视力时，可在血糖控制情况下施行白内障摘出术，如无增殖性糖尿病性视网膜病变，可植入后房型人工晶状体;
3、术后积极预防感染和出血。
代谢性白内障中医治疗
当前疾病暂无相关疗法。
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