登革出血热

登革热(dengue fever)是登革病毒经蚊媒传播引起的急性虫媒传染病。登革病毒感染后可导致隐性感染、登革热、登革出血热，登革出血热是登革热的一种严重临床类型，起病类似典型登革热，发热2～5天后病情突然加重，发生多器官较大量的出血和休克，出现血液浓缩，血小板减少、白细胞增多，肝大。多见于青少年患者，病死率较高，1950年在泰国首先发现登革出血热，以后在东南亚、太平洋岛屿及加勒比海地区相继发生本病流行。

登革出血热临床上可分为单纯的登革出血热及较重的登革休克综合征两型。1、登革出血热：早期具有典型登革热的临床表现，常于病程的第2～5病日出现病情突然加重，表现为皮肤变冷，脉速，昏睡或烦躁，出汗，肝大，皮肤瘀点或瘀斑，束臂试验阳性等。2、登革休克综合征：患者在发生出血的基础上，其血压和脉压呈进行性下降，随即进入休克状态。早期患者的神智仍可清醒。

登革病毒为黄病毒科中的黄病毒属，是单股正链RNA病毒，病毒耐低温，在人血清中保存-20℃可存活5年，-70℃可存好8年以上。但不耐热，50℃30分或100℃2分中即可灭活，不耐酸，用洗涤剂、乙醚、紫外线和0.65%甲醛溶液可以灭活。目前已分离出4个血清型的登革病毒，均有致病性。伊蚊(包括埃及伊蚊和白纹伊蚊)是其主要宿主，患者和隐性感染者是主要传染源。患者在发病1日至发病后3日内传染性最强。少数患者在热退后第3日还可从血液中分离到病毒。

登革病毒经伊蚊叮咬进入人体，在毛细血管内皮细胞和单核-吞噬细胞系统增殖后进入血液循环，形成第一次毒血症。然后再定位于单核-吞噬细胞系统和淋巴组织中复制，再次释放入血，形成第二次毒血症。登革病毒与机体产生的抗登革病毒抗体形成免疫复合物，激活补体系统，导致血管通透性增加。同时病毒可抑制骨髓，导致白细胞、血小板减少和出血倾向。

病理变化主要是全身毛细血管内皮损伤，通透性增加，导致血浆蛋白外渗，微血管周围出血，水肿及淋巴细胞浸润，单核巨噬细胞系统增生。

登革出血热本病病程可分为发热期、休克期和恢复期。

1.发热期。主要症状有发热、上呼吸道症状、头痛、呕吐、腹泻等。起病急骤，体温迅速上升，可达40℃以上，也有起病较慢而有2～4日的前驱症状如低热，头痛，恶心、厌食等。颜面潮红，咽部充血伴干咳。瘀点出现于第2～3病日，常见于面部前额或四肢远端，斑丘疹少见。束臂试验在瘀点出现前即呈阳性。可伴有严重腹痛及腹部有压痛。

2.休克期。严重患者常突然出现休克，常发生于第4病日(2～5病日)，持续12～24小时。出现烦躁不安，四肢厥冷、体温下降、呼吸快而不规则、脉搏细弱，部分病人出现胃肠道大出血，皮肤大片瘀斑等，偶有昏迷。少数病人可并发支气管肺炎、脑水肿、颅内出血等。

3.恢复期。经及时抢救，患者可于休克、出血控制后1～2天好转，恢复迅速而完全，无软弱或抑郁现象。偶有心动过缓、过早搏动等。

诊断

应根据流行病学、临床表现及实验室检查等进行综合分析，凡在流行区或到过流行区，在流行季节有突然起病、发热、剧烈肌肉、骨关节痛、颜面潮红、相对缓脉、浅表淋巴结肿大、热后两天出现皮疹、白细胞和血小板减少等症状者，应考虑为登革热。早期面部及四肢出现明显瘀点或瘀斑，束臂试验阳性并迅速出现休克，有明显出血者对登革出血热的诊断有重要参考价值。病毒分离和血清学检测为确诊的主要依据。以往未患过B组病毒疾病，血清学试验抗体效价较高，血凝抑制试验〉1∶640，补体结合试验〉1∶32，或恢复期抗体效价有4倍以上升高者，均有助于诊断。

鉴别诊断

登革出血热需与流行性出血热、脑膜炎双球菌败血症、立克次体病等相区别。基孔肯雅(Chikungunya)病毒属于虫媒A组病毒，可引起登革热样临床表现，但病情一般较轻，鉴别主要有赖于病毒分离和血清学试验。

登革出血热西医治疗

治疗登革出血热无特效疗法，主要采用综合治疗措施。急性期病人宜卧床休息，恢复期时不宜过早活动，饮食以流质或半流质为宜，食物应富于营养并容易消化。高热病人可酌情静脉输液，每日1000～1500ml，但需注意防止输液反应，有输液反应时，立即给予氢化可的松200mg或地塞米松10mg静脉滴注，并密切观察病情变化。

登革出血热有休克、出血等严重症状，需积极处理。休克者应及时补充血容量，可选用低分子右旋糖酐，平衡盐液，葡萄糖盐水等，首次液体300～500ml，应快速静脉输入，必要时可输血浆或加用血管活性药物(参见20节“流行性出血热”)。大出血病人应输新鲜血液。上消化道出血者，可服氢氧化铝凝胶、云南白药、甲氰咪胍等，严重者可用冰盐水或去甲肾上腺素稀释后灌胃。对子宫出血者，可用宫缩剂。有脑水肿者用20%革露醇250ml和地塞米松10mg静脉滴注，抽搐者可用安定缓慢静脉注射。对肾上腺皮质激素的应用价值，意见尚不一致。

登革出血热中医治疗

占无相关可参考资料。