肺诺卡菌病

诺卡菌病(nocardiosis)是诺卡菌(Nocardia)引起的化脓性肉芽肿性病变，肺是最常见的受侵犯器官，肺诺卡菌病和系统性诺卡菌病约占全部诺卡菌病的85%。肺诺卡菌病约半数伴肺外病变；而肺外诺卡菌病引起播散者仅占1/5。

(一)发病原因

诺卡菌为放线菌科中的一属，已知9种诺卡菌，肯定能引起人类致病的有3种，即星形诺卡菌(N.asteroides)，巴西诺卡菌(N.braziliensis)和Otitidis诺卡菌变种(Notitidiscavarum，旧称豚鼠诺卡菌)，以前二者最常见，本菌是一种不能运动，弯曲的需氧革兰阳性杆菌，部分耐酸，宽约1μm，较真菌为细，以二分裂生长繁殖，但细胞仍互相附着，连接成长的分支状菌丝，可达50μm，最终菌丝断裂，成为杆菌或球菌，它不是真正的真菌，有人称之“类真菌"，流行病学：诺卡菌病见于世界各地，在美国1年诊断本病500～1000例，大多为成人，男女比例约2∶1，发病季节和患者职业无差异，诺卡菌寄生于土壤腐物中，可在空气中形成菌丝体，人吸入菌丝片段是主要传染途径，亦可经破损皮肤或消化道进入人体引起感染，通常为散发性发病，但文献记载有4起诺卡菌小规模暴发流行事件，第1起是肾透析单位中6例病人发病，但未确定其传播机制，第2起为注射液体被污染引起皮下脓肿，第3起和第4起分别发生于肿瘤和肾移植受者，可能为病人之间的相互传播所致，除此尚无足够证据表明人与人之间的传播，淋巴瘤，器官移植和AIDS属本病高危人群，诺卡菌病在肺泡蛋白沉着症，结核病，慢性肉芽肿病，酒精中毒，糖尿病患者亦较常见，但未能充分肯定其相关性。

(二)发病机制

经常暴露于诺卡菌菌丝的人通常并不发病，中性粒细胞能抑制诺卡菌，虽然不如对通常细菌那样有效，其机制可能与溶菌酶和其他阳离子蛋白的作用有关，激活的巨噬细胞和T淋巴细胞对控制和杀灭本菌具有重要作用，诺卡菌对吞噬细胞呼吸爆发产物有抵抗力，但慢性肉芽肿病患者对诺卡菌异常敏感，提示吞噬细胞呼吸爆发对诺卡菌病的发病仍然是很重要的，因此宿主免疫防御机制削弱是本病发病的重要因素，主要病理改变为化脓性肉芽肿伴大量中性粒细胞，浆细胞，组织细胞浸润，组织坏死并形成脓肿，且趋于融合，在脓肿内可发现菌丝，后者聚集形成疏松颗粒，菌鞘不明显，肺组织可呈急性，亚急性或慢性化脓性病变，表现为融合性支气管肺炎，肺实变，坏死性肺炎伴空洞形成，并常累及胸膜产生胸腔积液，脓胸，偶可侵犯胸壁形成瘘管，肺内病变亦可直接侵犯心包和纵隔，甚至压迫上腔静脉，少数病例经血道播散，最常侵犯脑组织，形成脑脓肿;其次是肾脏，心，肝，脾，淋巴结偶可受累。

起病缓急不一，免疫功能低下者常呈急性起病，全身症状有发热，疲乏无力，厌食等，呼吸道症状有咳嗽，黏稠脓痰，量通常不多，胸痛，气急，咯血等，胸壁有时可见瘘管，不治疗或治疗延误则转成慢性，出现类似肺结核病的慢性感染的相应表现，胸部X线呈现炎症浸润，实变，单发或多发结节状阴影，经常有脓肿和空洞形成，偶见厚壁空洞，病变分布以两下叶多见，亦可呈粟粒样或弥漫性间质性浸润，极少钙化和纤维化，约1/3患者并发脓胸。

凡肺化脓性病变伴脓胸，特别是伴胸壁瘘管者，应高度警惕本病可能性，确诊依赖痰，下呼吸道分泌物或胸液培养以及肺活组织病理检查，血清学方法和皮肤试验无诊断意义。

本病常见肺结核，肺炎，肿瘤，放线菌病相混淆，应予以鉴别。

肺诺卡菌病西医治疗

首选磺胺药、磺胺嘧啶6～12g/d，分4～6次口服，1月后适当减量，疗程半年。磺胺甲?唑/甲氧苄啶(复方磺胺甲?唑)亦可选择。据认为，联合氨苄西林或阿米卡星可起协同作用。若磺胺药过敏，大环内酯和β-内酰胺抗生素亦可选用。局限性慢性肺脓肿偶尔需要手术治疗。

预后

肺诺卡菌病如无全身扩散，早诊断，早治疗，90%的病例可治愈。若发生败血症，引起脑或多器官损害，预后不良。

肺诺卡菌病中医治疗

当前疾病暂无相关疗法。

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