急性呼吸衰竭

急性呼吸衰竭是指患者由于某种原因在短期内呼吸功能迅速失去代偿，出现严重缺氧和(或)呼吸性酸中毒者。其原因多为溺水、电击、创伤、药物中毒等，起病急骤，病情发展迅速，须及时抢救才能挽救生命。近年来，成人呼吸窘迫综合征(ARDS)作为急性呼吸衰竭的一种类型日益多见。

各种类型的肺炎包括细菌，病毒，真菌等引起的肺炎，误吸胃内容物入肺，淹溺等。

①心源性肺水肿：各种严重心脏病心力衰竭所引起;②非心源性肺水肿：最为常见的是急性呼吸窘迫综合征，其他尚有复张性肺水肿，急性高山病等，此类疾病常可引起严重的低氧血症。

急性肺梗死是引起急性呼吸衰竭的常见病因，此类疾病来势凶猛，病死率高。

大量胸腔积液，自发性气胸，胸壁外伤，胸部手术损伤等，可影响胸廓运动和肺扩张，导致通气量减少和(或)吸入气体分布不均，损害通气和(或)换气功能，临床上常见为Ⅰ型呼吸衰竭，但严重者也可为Ⅱ型呼吸衰竭。

呼吸道感染，呼吸道烧伤，异物，喉头水肿引起上呼吸道急性梗死是引起急性Ⅱ型呼吸衰竭的常见病因。

此类疾病患者肺本质无明显病变，而是由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌功能减退造成肺泡通气不足，而引起的Ⅱ型呼吸衰竭，例如吉兰-巴雷综合征可损伤周围神经，重症肌无力，多发性肌炎，低钾血症，周期性瘫痪等致呼吸肌受累;脑血管意外，颅脑外伤，脑炎，脑肿瘤，一氧化碳中毒，安眠药中毒致呼吸中枢受抑制。

必须牢记，Ⅰ型呼吸衰竭晚期严重阶段可出现Ⅱ型呼吸衰竭，而Ⅱ型呼吸衰竭经治疗好转后，可经Ⅰ型呼吸衰竭阶段后最终治愈，气道阻塞和神经肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均为Ⅱ型呼吸衰竭。

发病机制

缺氧和CO2潴留是呼吸衰竭的基本病理生理变化，现用图1简要说明ARDS发病机制和病理生理特点。

1.缺氧的发生机制

(1)通气障碍：肺泡通气量严重不足既导致缺氧，又可造成CO2潴留，它主要因肺扩张受限制或气道阻力增加引起，正常肺扩张有赖于呼吸中枢驱动，神经传导，吸气肌收缩，横膈下降，胸廓和肺泡的扩张，上述任何一个环节的障碍如呼吸中枢抑制，呼吸肌疲劳，胸廓和肺顺应性降低等均可导致肺扩张受限，出现限制性肺泡通气不足，阻塞性肺泡通气不足主要因气道阻力增加而引起。

(2)换气障碍：

①通气血流比例失调：比值<0.8见于肺水肿，肺炎，肺不张等;比值>0.8见于肺栓塞，肺毛细血管床广泛破坏，部分肺血管收缩等。

②弥散障碍：见于呼吸膜增厚(如肺水肿)和面积减少(如肺不张，肺实变)，或肺毛细血管血量不足(肺气肿)及血液氧合速率减慢(贫血)等。

单纯换气障碍所致的血气变化特点：仅有PaO2下降，PaCO2正常或降低;肺泡气-动脉血氧分压差P(A-a)O2增大。

(3)氧耗量增加：发热，呼吸困难，抽搐等均可增加氧耗量，是加重缺氧的重要原因。

2.CO2潴留的发生机制PaCO2的水平取决于CO2的生成量与排出量，CO2的生成量增加如发热，甲状腺功能亢进症等，极少引起PaCO2升高，CO2潴留主要因肺泡通气不足引起，因此，PaCO2是反映肺泡通气量的最佳指标，其升高必有肺泡通气不足。

起病急骤，多有脑外伤，溺水，电击，脊髓损伤，神经肌肉接头的病变，并很快出现呼吸减慢或停止， 并伴紫绀，抽搐，昏迷，具体表现为：

1.呼吸困难 患者主观感到空气不足，客观表现为呼吸用力，伴有呼吸频率，深度与节律的改变，有时可见鼻翼扇动，端坐呼吸，上呼吸道疾患常表现为吸气性呼吸困难，可有三凹征，呼气性呼吸困难多见于下呼吸道不完全阻塞如支气管哮喘等，胸廓疾患，重症肺炎等表现为混合性呼吸困难，中枢性呼吸衰竭多表现为呼吸节律不规则，如潮式呼吸等，出现呼吸肌疲劳者，表现为呼吸浅快，腹式反常呼吸，如吸气时，腹壁内陷，呼吸衰竭并不一定有呼吸困难，如镇静药中毒，可表现呼吸匀缓，表情淡漠或昏睡。

2.发绀 是缺氧的典型体征，因动脉血还原血红蛋白增加，致耳垂，口唇，口腔黏膜，指甲呈现青紫色的现象。

3.神经精神症状 急性呼吸衰竭的神经精神症状较慢性明显而多见，可出现烦躁不安，扑翼样震颤，谵妄，抽搐，昏迷等。

4.循环系统症状 缺氧和CO2潴留均可导致心率增快，血压升高，严重缺氧可出现各种类型的心律失常，甚至心脏停搏，CO2潴留可引起表浅毛细血管和静脉扩张，表现为多汗，球结膜水肿，颈静脉充盈等。

5.其他脏器的功能障碍 严重缺氧和CO2潴留可导致肝肾功能障碍，临床出现黄疸，肝功能异常;血尿素氮，肌酐增高，尿中出现蛋白，管型;也可能出现上消化道出血等。

6.酸碱失衡和水，电解质紊乱 因缺氧而通气过度可发生呼吸性碱中毒，CO2潴留则表现为呼吸性酸中毒，严重缺氧多伴有代谢性酸中毒及电解质紊乱。

诊断

1.患者多数原无呼吸系统疾病，有脑外伤，溺水，电击等，很快出现呼吸减慢甚至停止。

2.动脉血气分析：PaO2<8.0KPa，PaCO2可正常，降低或升高。

3.通常根据病史，体检，胸片等可诊断。

鉴别诊断

1.鉴别急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭:

急性呼衰：是指呼吸功能原来正常，由于各种突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外，药物中毒抑制呼吸中枢，呼吸肌麻痹，肺梗塞，ards等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。

慢性呼衰：多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病，重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺02，或伴co2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰，一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺02，c02潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。

2.临床还须鉴别各种病因引起的呼吸衰竭，首先须排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等病因引起的PaO2下降和PaCO2升高;其次须鉴别各种不同的引起急性呼吸衰竭的病因，可借助病史，临床表现和多种辅助检查手段确诊，注意两种不同类型的呼吸衰竭，呼吸道梗阻为主或肺部广泛病变为主所致的呼吸衰竭的鉴别。

急性呼吸衰竭西医治疗 　　

急性呼吸衰竭多突然发生，应在现场及时采取抢救措施，其原则是保持呼吸道通畅，吸氧并维持适宜的肺泡通气量，以达到防止和缓解严重缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒，为病因治疗赢得时间和条件。

急性发作发生失代偿性呼衰，可直接危及生命，必须采取及时而有效的抢救。但具体措施应结合患者的实际情况而定。

一、建立通畅的气道。在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。

二、氧疗。是通过提高肺泡内氧分压(PaO2)，增加O2弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧。氧疗一般以生理和临床的需要来调节吸入氧浓度，使动脉血氧分压达8kPa以上，或SaO2为90%以上。氧耗量增加时，如发热可增加吸入氧浓度。合理的氧疗提高了呼衰的疗效，如慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗(尤在夜间)能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，从而提高患者活动耐力和延长存活时间。

三、增加通气量、减少CO2潴留。

四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。

五、合理使用利尿剂。综上所述，在处理呼衰时，只要合理应用机械通气、给氧、利尿剂(速尿)和碱剂，鼻饲和静脉补充营养和电解质，特别在慢阻肺肺心病较长期很少进食、服用利尿剂的患者更要注意。所以呼衰的酸碱平衡失调和电解质紊乱是有原因可查的，亦是可以防治的。

急性呼吸衰竭中医治疗

1、痰瘀阻肺

【治法】清化痰热，活血化瘀，兼以益气养阴

【方药】千金苇茎汤加减。苇茎、冬瓜仁、薏苡仁各、丹参、桃仁、赤芍、麦冬、桑白皮、葶苈子、西洋参、五味子、便秘加杏仁、火麻仁;发热加银花、连翘;口渴加芦根、花粉

2、里热炽盛

【治法】清热凉营解毒

【方药】白虎汤合清营汤加减。生石膏、知母、生地、元参、丹参、麦冬各、银花、连翘各、黄连、头痛加钩藤、石决明;呕吐加代赭石、半夏;大便秘结加大黄

3、温毒内闭

【治法】清热解毒，开窍化痰熄风

【方药】清瘟败毒饮加减。生石膏、生地、黄连、黄芩各、知母、丹皮、元参、菖蒲、郁金、抽搐加钩藤、石决明;昏迷痰多加天竺黄、竹沥水;高热加服安宫牛黄丸

4.阴绝阳衰

【治法】回阳救逆，大补元气

【方药】急救回阳汤加减。人参、淡附子各、干姜、白术、桃仁、红花各、炙甘草、可静脉滴注生脉液、参附汤，四逆散等。真阳虚脱者可用黑锡丹配生脉散。或六神丸20粒顿服，冰片30～60mg，麝香60mg冲服，必要时每3小时一次

预后 　

急性呼吸衰竭的病程视原发病而定，严重者可于数小时内导致死亡，亦可持续数天到数周，演变成慢性呼吸衰竭。若原发病能治愈或自行恢复，则现代呼吸衰竭抢救技术能使大多数患儿获救，关键在于要防止抢救过程中的一系列并发症和医源性损伤，尤其是呼吸道感染。年龄可影响病程，婴儿呼吸衰竭常在短时间内即可恢复或导致死亡，年长儿通常不致发展到呼吸衰竭地步，一旦发生，则治疗较难，且所需时间常比婴儿长。开始抢救的时间对病程长短也有重要影响，并直接影响预后。错过时机的过晚抢救，会造成被动局面，大大延长治疗时间，甚至造成脑、肾、心等重要生命器官的不可逆损害。

呼吸衰竭的预后与血气和酸碱平衡的改变有密切关系。经28例血氧分压<4.66kPa(36mmHg)和202例pH值<7.20的危重患儿进行分析，结果表明：危重低氧血症多见于新生儿(52.6%)和婴儿(44.9%)，1岁以上小儿仅占2.5%。危重低氧血症的病死率高达41%，危重低氧血症发生后24h内死亡的病例占死亡总人数的53%，可见其严重威胁患者生命。