铅中毒

铅和其化合物对人体各组织均有毒性，中毒途经可由呼吸道吸入其蒸气或粉尘，然后呼吸道中吞噬细胞将其迅速带至血液；或经消化道吸收，进入血循环而发生中毒。中毒者一般有铅及铅化物接触史。口服2-3克可致中毒，50克可致死。临床铅中毒很少见。
 
 

发病原因：
环境污染(35%)：
1、大气中，主要是指来自工业生产、生活和交通等方面的铅排放。排放铅毒来自于不可避免的工业废气、含铅汽油、汽车尾气、燃煤、钢铁冶金、化学工厂排放废气等。
2、土壤和尘埃中，一般情况，土壤含铅10~50mg/kg，但在城市地区，土壤中的铅含量可能高出数百倍甚至数千倍。室内铅尘也是儿童铅暴露的重要来源之一。
3、水中，废水污染饮用水体可造成水中铅含量升高。研究认为，儿童对铅的吸收率可高达50%以上。
误食过量含铅药物(20%)：
黑锡丹、密陀僧等，可致急性中毒。铅毒亦可由呼吸道吸收如含铅的爽身粉(可被婴儿吸入)燃烧电池筒等所产生的含有铅化物的烟尘，均可导致婴幼儿吸入中毒。小儿生活在周围有铅尘的环境中可经常吸入一定量的铅质铅业工人的工作服长期带回家中污染尘埃，可使他们的孩子经常吸入含有铅毒的尘埃而发生有症状的铅中毒。
其他(20%)：
接触铅的工业有：铅矿开采、印刷铸字、浇板、船舶修造，焊接，以及生产蓄电池、电缆、油漆、陶瓷绘料、釉料，含铅玻璃、枪弹、医药、塑料稳定剂等。在生产过程中，铅以粉尘或烟尘两种形态污染空气，汽车肺气肿含有铅，大量排放可污染大气。在日常生活中，用含铅容器贮存食品、饮料、费用过量含铅药物如樟丹、黑锡丹等，都可能引起意外铅中毒。
病理生理
1、铅的吸收、分布和排出
正常人每日由饮食进入300μg铅，其中约有10%可被吸收，由呼吸道吸入的铅约有40%可被吸收，铅吸收后进入血液，分布于软组织如肝、脾、肾、脑等，以后铅在体内重新分布，90%—95%的铅贮存于骨骼，吸收到体内的铅主要由肾排出，一小部分由粪便、唾液、汗、乳汁等排出，每日铅吸收量超过0、5mg可发生蓄积并出现毒性。
血液、软组织中铅为可转运性铅，具有生物活性，其量超过正常，但尚无中毒症状时为铅吸收，过量铅可产生毒性，骨骼内铅为贮存铅，无生物活性，血铅、软组织铅与骨骼铅处于动态平衡状态，在感染、饮酒、酸中毒等情况下，骨骼中铅转运到血液和软组织可引起中毒。
2、中毒机制
铅及其无机化合物的毒性与体内铅量有关，颗粒小的铅化合物容易由呼吸道吸入，集中溶解度大的铅化合物进入体内容易被吸收，因而毒性较大，铅在体内易与蛋白质的巯基结合，可抑制含巯基的酶，特别是有关血红素合成的几种酶。铅抑制红细胞δ-氨基-r-酮戊酸脱水酶(ALAD)可使血清和尿中δ-氨基-r-酮戊酸(ALA)增多，铅抑制粪卟啉原脱羧酶，引起尿中粪卟啉增多，铅抑制血红素合成酶，干扰铁与原卟啉结合成血红素，并影响血红蛋白的生成，结果幼红细胞内蓄积铁(形成环性铁粒幼细胞)和游离原卟啉(FEP)，游离原卟啉与锌螯合，形成锌原卟啉(ZPP)。
铅中毒可见点彩虹细胞增多，这是由于铅抑制了红细胞嘧啶-5-核苷酸梅，使红细胞内嘧啶核苷酸降解发生障碍，同时也妨碍核糖体RNA的降解，结果红细胞内蓄积经部分降解的嘧啶核苷酸和核糖体RNA，形成嗜碱性点彩。
铅贴附在红细胞膜上，干扰Na+、K+ATP酶，使和红细胞脆性增加而易溶血。
近年发现ALA可通过血脑屏障，铅中毒时大量ALA进入脑组织能引起各种行为和神经的效应，机制可能是ALA与r-氨酪酸(GABA)结构相似，可与GABA竞争突触后膜上GABA受体而影响GABA的功能。
铅中毒发病机制有些方面尚未阐明。

一、急性中毒：由消化道或呼吸道进入大量铅化合物后数日内，口中可有金属味、恶心、呕吐、便秘、腹泻以及顽固的腹绞痛，重症患者还可出现肝病、周围神经病，溶血性贫血和高血压等。儿童可发生中毒性脑病，出现昏迷，惊厥、及时治疗可迅速恢复。
二、慢性中毒：长期接触低浓度铅尘或铅烟引起的职业性铅中毒多为慢性中毒，目前由于劳动条件的改善，患者多为轻症。
(一)轻度中毒
1、神经衰弱综合症：症状出现较早，也比较常见，有头痛、头晕、乏力、肢体酸痛。
2、消化不良：患者口中有金属味，腹部隐痛、便秘、少数患者牙龈缘粘膜内可见硫化铅点状颗粒沉积形成的“铅线”，呈深灰色或蓝色的带状或不规则的斑块，往往见于少数口腔卫生较差者。
(二)中度中毒
1、腹绞痛：发作时腹痛剧烈难忍，在脐周、下腹部或其他部位，疼痛具绞痛性质，腹痛阵阵发作，每次持续数分钟至数小时，腹痛发作时面色苍白，出冷汗，烦燥不安，压痛部位不固定。
2、贫血：可有轻度贫血，面色明显苍白。
3、周围神经病：大多数为多发性神经病，肢体有闪电样疼痛，麻痹、麻木、肢体末梢部位感觉障碍、无力。
(三)重度中毒
1、瘫痪：主要累及伸肌、在上肢表现为垂腕，在下肢表现为垂足。
2、脑病：开始有感觉、记忆力、情绪的轻度障碍，在数月、数周内出现嗜睡，谵妄、躁狂、共济失调，最后出现震颤、昏迷、惊厥、目前此种情况已属罕见。

诊断
1、铅接触史：职业性铅中毒应有接触过量的铅的职业史。详细了解铅作业的工种、工龄、环境中铅浓度以及防护情况，生活性铅中毒的接触史有时隐晦不清，临床上如有典型的多系统症状，往往可提示铅中毒的可能性，应进一步询问有无食物或饮料污染铅的可能性，如用锡制酒壶饮酒或近期服用含铅药物等情况。
2、铅中毒的临床表现：人体对铅的效应与铅的剂量有一定关系，急性铅中毒起病急骤，一次出现腹绞痛、肝病、溶血性贫血、周围神经病、中毒性脑病，慢性铅重度可分轻、中、重度三级。
3、铅吸收的实验室检查证据：血铅和尿铅增多表明体内吸收了过量的铅，尿ALA、尿粪卟啉、红细胞ZPP增高，反映前吸收引起的生化反应，如根据职业史和疑有铅重度，但尿铅不超过正常值上限，可进行驱铅试验以辅助诊断，方法为用依地酸二钠钙1.0g稀释后静脉注射或静脉滴注，或用0.5g肌肉注射，正常人用药后24h内尿铅不超过1.45μmol/L，铅中毒时尿铅往往超过3.86μmol/L或4.82μmol/d。
具备铅中毒的临床表现，再结合接触史，以及实验室阳性所见进行综合分析，可诊断铅中毒，有铅接触史、血铅或尿铅增高，但无铅中毒症状者诊断为铅吸收，职业性铅重度的诊断应按照卫生部批准的《职业性慢性铅重度诊断标准基础理原则》(GB11504-89)执行。
鉴别诊断
1、铅中毒性腹绞痛，需要与其他急腹症鉴别，铅绞痛发作频繁，持续时间长，部位以下腹为主，但不固定，无腹胀，在疼痛缓解期间腹肌可放松，外周血中点彩红细胞增多，且可能有其他铅重度的伴随症状，急性间歇型血卟啉病腹痛表现为与铅绞痛相似，鉴别点在于前者发病时尿中卟胆原大量增加，持续时间较长，而且无明显的铅吸收证据。
2、铅中毒性贫血：急性贫血应与其他溶血性贫血鉴别，慢性贫血应与其他铁粒幼细胞性贫血、红细胞嘧啶5’核苷酸酶缺陷相鉴别。主要依靠铅接触史、铅吸收的证据以及其他铅中毒症状。

铅中毒西医治疗
1、一般治疗：口服应查出毒物来源，立即停止食入，职业性铅重度患者应暂时脱离接触，并进行治疗，神经衰弱综合症可用镇静药，腹绞痛发作时，最有效的疗法是驱铅疗法，周围神经病可用维生素B1、B6、B12以及加兰他敏、地巴唑等，但主要是早期用螯合剂驱铅治疗。
2、驱铅疗法：用螯合剂驱铅可迅速改善症状，可选用CoNo ，EDTA ，DMSA或Na-DMS等。
3、预后：铅重度治疗效果好，一般预后良好，腹绞痛或贫血经驱铅治疗后可迅速好转，但重症周围神经病和中毒性脑病恢复较慢。
铅中毒中医治疗
1、 厌食型
【症见】不饥不食 饥不欲食 腹痛时发时止 吮手指 四肢无力 脸色发黄、生长迟缓 牙龈有灰黑色“铅线”口干舌燥 脉细数
【治法】养阴排铅 开胃消食
【方药】王氏排铅一方: 太子参 连召 荆芥 海合粉 石榴皮 谷精草 大山楂 玉竹 益智仁 麦冬 五味子 .每日一剂 水煎服
2、烦躁多动型
【症见】神思涣散 注意力不能集中 多动 烦躁易怒 冲动任性 难以自抑 牙龈灰黑色“铅线”口干咽燥 盗汗 五心烦热.脉弦细
【治法】潜阳排铅 宁神益智
【方药】王氏排铅二方:生地 知母 龟板 黄柏 枸杞 益智仁 石菖蒲 远志 龙齿 牡蛎 每日一剂 水煎服
(仅供参考，详细请询问医生)