老年人胸腔积液与胸膜炎

胸腔积液(pleural effusison)是指胸膜腔液体产生与吸收的平衡失调，产生量超过吸收量使胸腔内液体超过正常，它的产生可以是一个被动漏出，也可以是一个主动渗出过程。老年胸腔积液是一个非常常见的临床综合征，它既可以因胸膜本身病变引起，也可能由全身性疾病所导致。它常并存于其他疾病，起病往往比较隐袭，症状不典型，容易延误诊疗，对于老年胸腔积液患者排除积液、解除肺压缩固然很重要，但积极的病因和原发病治疗更加重要，胸膜炎(pleurisy)是由各种原因引起的胸膜炎症，它是胸腔积液的主要原因之一。

(一)发病原因

老年胸腔积液的病因十分复杂，大致上可以分为三大类：

漏出性：

常见于心血管疾病，如心力衰竭，缩窄性心包炎，上腔静脉梗阻等;肝肾疾病合并低蛋白血症时。

渗出性：

常见于感染性炎症，如结核，病毒，化脓性细菌，真菌，寄生虫等;恶性肿瘤，包括原发肺癌，肺转移癌，淋巴癌及胸膜间皮瘤等;变态反应性炎症，如系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎等;化学性炎症，如尿毒症等。

血性：

常见于恶性肿瘤，肺梗死，外伤等。

(二)发病机制

胸腔内的液体动态平衡=滤过系数×[(平均毛细血管静水压-平均毛细血管周静水压)-(血浆胶体渗透压-毛细血管周胶体渗透压)]，正常情况下胸腔内液体从胸膜(主要是壁层胸膜)毛细血管的动脉端流出，其80%～90%从毛细血管的静脉端吸收，剩余部分经淋巴系统回收，当平均毛细血管静水压上升时，如心力衰竭;或血浆胶体渗透压降低时，如慢性肝肾疾病;或毛细血管胶体渗透压上升时，如胸膜炎症使毛细血管透过性增加，大量蛋白质外渗，上述因素均可使胸腔内液体的流出量超过回收量而形成胸腔积液，恶性肿瘤侵蚀血管，血液有形成分及蛋白质外漏使毛细血管周胶体渗透压升高，它还可能压迫阻塞淋巴管使平均毛细血管静水压上升。

老年胸腔积液的临床表现可以分为两大类，一是原发疾病征象，二是积液压迫征象。

症状与体征：压迫症状的轻重取决于胸水生成的速度，积液量的多少及基础肺功能状态，积液量<250ml时可以没有症状;中等或大量积液则表现为不同程度的气憋，胸闷和呼吸困难;迅速增长的胸水或基础肺功能较差的患者，即使胸水量不多也将出现明显的症状，怀疑胸腔积液者体格检查多取坐位，少量积液，尤其是包裹性积液，叶间积液，肺底积液，常无明显体征，中大量积液者表现有患侧胸廓饱满，呼吸运动减弱，积液区触诊语颤减弱或消失，叩诊为实音，呼吸音和语音传导减弱或消失，积液区上方仔细检查常可发现有语颤增强，叩诊浊音和闻及管状呼吸音，气管和纵隔向健侧移位等。

老年胸腔积液的诊断可以分为四步。

诊断标准

第一步：确定有无胸腔积液，根据病史，体征，结合X线和超声检查资料，诊断一般应无问题。

第二步：确定胸水是漏出液或渗出液，各学者先后提出了各种不同的漏出液-渗出液判别标准，先期临床上多用胸水常规检查“外观，细胞数，Rivalta试验，糖含量及比重”来判别，但它的敏感性和特异性都不高，1972年Light提出的渗出液诊断标准为，有以下1项者即可诊断：

①胸液乳酸脱氢酶(LDH)>血清LDH正常值上限的2/3或>200U/L。

②胸液/血清LDH>0.6。

③胸液/血清蛋白>0.5，Lights标准的敏感性为98%，特异性为83%，由于该标准简明而可靠性高，为大多数临床医生沿用，值得注意的是某些治疗措施，如利尿剂可使胸液蛋白和LDH含量升高，而可能使漏出液被误判为渗出液，若加上胸液胆固醇>1.43mmol/L或血清白蛋白-胸液白蛋白≤0.12g/L作为辅助标准则可以防止误诊。

第三步：对渗出液应进一步确定是良性或恶性，特别是中多量，增长快的浆液-血性胸液应警惕恶性的可能，胸液的CA50，ADA，IFN-γ，CEA及细胞学检查等对判别良，恶性有较大价值，CT，MRI检查有利于肺原发病灶的发现和性质的区分，必要时进行胸膜活检，细胞刷检及胸腔镜检查，老年胸腔积液患者即令是漏出液，尤其在没有明显心力衰竭或低蛋白血症时也不能放松对肿瘤的警惕。

第四步：结合病史，体格检查，影像学，实验室及其他特殊检查资料进一步明确原发病诊断。

鉴别诊断

1.漏出性胸腔积液(胸水)

当充血性心力衰竭，肾病综合征，肝硬化等形成低蛋白血症导致胶体渗透压降低和水钠潴留而引起胸水;任何原因的上腔静脉梗阻，发生胸腔漏出性积液;部分引起腹水的疾病，经膈肌淋巴引流入胸腔造成胸水，临床表现有咳嗽，胸部胀闷，气促及原发病的表现，查体有胸腔积液体征，胸水为无色透明，相对密度<1.016，蛋白含量在30g/L以下，胸水和血清蛋白量的比值<0.5;胸水的乳酸脱氢酶低于200U/L，胸水和血清的乳酸脱氢酶比值<0.6;葡萄糖含量与血糖相仿;胸水中白细胞常低于1×109/L，无致病菌。

2.结核性胸腔积液

结核性胸膜炎是机体对结核菌蛋白成分高度过敏的反应，为儿童和青少年原发感染或继发结核病累及胸膜的后果，临床上起病可较急，亦可渐缓，有发热，胸痛，干咳，同时有疲乏，消瘦，食欲缺乏，盗汗等结核中毒症状，干性胸膜炎阶段，胸痛随深呼吸和咳嗽时加剧，胸膜摩擦音为重要体征，随着胸腔积液量的增多，患者渐感气短，胸液为草黄色透明或稍混浊，呈毛玻璃状，较久的积液可为深黄色混浊;胸液相对密度常在1.016以上，白细胞总数常为(1～2)×109/L，急性期以中性粒细胞为主，慢性期则以淋巴细胞占多数，间皮细胞一般少于1%;蛋白含量在25g/L以上;糖含量多在2.8mmol/L以下;胸水中溶菌酶和腺苷酸脱氨酶增高;胸液涂片和集菌均不易找到结核菌，培养法约有1/3阳性，胸膜活检1/2病例可见干酪或非干酪肉芽肿组织，当胸膜有炎性粘连时，可形成包裹性胸腔积液。

3.恶性胸腔积液

原发癌以肺癌和乳癌为主，其次为淋巴瘤，少数为卵巢癌，胃癌，子宫肿瘤等，肿瘤引起胸腔积液的直接机理有胸膜转移，使血管通透性增加;胸膜淋巴引流受阻，纵隔淋巴结阻塞淋巴回流;胸导管受阻;支气管阻塞使胸膜腔压力减低;心包受累(血管静水压升高，产生漏出液)，间接机理有低蛋白血症;阻塞性肺炎;肺栓塞以及放射治疗并发症，恶性胸腔积液除有肿瘤本身许多症状外，临床上常有气促，消瘦，胸痛，乏力及纳差，X线检查可见从小量至全胸积液，积液量大时，肺内和纵隔淋巴结肿瘤阴影常不易辨认，此时CT检查能显示病灶，恶性胸液常为血性，抽液后迅速生长，胸液检查包括常规，细胞学，癌胚抗原等，胸液中找到癌细胞为恶性胸腔积液确诊依据，由于癌肿多先位于脏层胸膜，而壁层胸膜上可能仅散在分布，故胸膜活检时阳性率不高。

4.脓胸

脓性胸腔积液简称脓胸，常见病因为肺部感染(如肺炎，肺脓肿，支气管扩张，肺结核等)向胸膜腔蔓延，邻近感染(如膈下脓肿)或败血症，脓毒血症累及胸膜腔，亦可为胸部外科手术的并发症，胸壁穿透伤的合并症，结核性胸膜炎治疗不当可以成为结核性脓胸，临床表现起病急，有高热，寒战，呼吸困难，胸痛以及消瘦，咳嗽，咳痰和发绀，体征胸腔积液征，胸液为脓性，厌氧菌感染则有臭味，胸液中白细胞数在2×109/L以上，以中性粒细胞为主;胸液培养有病原菌生长，培养应包括需氧和厌氧，甚至结核菌培养;胸液的pH和糖量降低，X线检查可见胸腔积液或呈包裹性积液，若有支气管胸膜瘘，则见液平面。

5.乳糜胸

胸导管破裂或阻塞，使乳糜溢入胸膜腔形成乳糜胸，常见原因纵隔淋巴结结核性或癌性肿大，恶性淋巴瘤，丝虫肉芽肿，外伤或胸外科手术等，临床上急性起病，有气促和胸腔积液征，胸液呈乳状，静置后表面有油膜形成，如乙醚可使液体变清，无臭味;乳糜液比重1.012～1.025，可见淋巴细胞和红细胞，罕见粒性白细胞呈碱性pH7.4～7.8;胸液中蛋白含量高，富含中性脂肪和三酰甘油，高于血浆含量，但胆固醇低于血浆含量，胆固醇/三酰甘油比值<1，可采用放射性核素淋巴管造影证实胸导管和胸腔间瘘管存在。

胆固醇性胸膜炎，有时结核性，类风湿性关节炎性或癌性，陈旧的(1年以上)包裹积液亦可呈乳状，其中胆固醇含量很高，肉眼可见活动的鳞片状胆固醇结晶，不含脂肪球或乳糜微粒，镜检可见大量退行性细胞及胆固醇结晶，其相对密度在1.018以上，黏蛋白定性试验阳性，其乳糜样外观系由于脓细胞脂肪变性，破坏所致，而并非真正乳糜液，加乙醚振荡后静置，色泽不变，亦不透亮。

6.胸膜间皮瘤

是原发于胸膜间皮组织或胸膜下间皮组织一种少见肿瘤，分为局限性胸膜间皮瘤和弥漫性恶性间皮瘤两类，后者常伴浆液性，浆液血性或血性胸腔积液，本病男性较多，发病年龄以40～60岁为多，主要表现为持续胸部钝痛及气促，症状逐渐加重，胸痛并不因积液增多而减轻;尚有疲乏，消瘦，咯血等，后期胸腔积液和胸膜增厚的体征日趋显著，侵犯胸壁后可形成“冰冻胸”，虽有明显胸膜增厚却不伴肋间或胸壁凹陷，反有局部胸壁膨隆，晚期，随着血性胸水的迅速发展，病情急剧出现恶病质及呼吸衰竭而死亡，胸液多为血性，胸水中找到瘤细胞可确认，胸膜活检及胸腔镜的病理结果可确诊，X线表现主要为胸腔积液或不规则胸膜增厚，胸膜增厚阴影有时呈“驼峰样”，CT表现为胸膜不规则弥漫性增厚，呈结节状，范围很广。

7.结缔组织病并发胸膜炎

以系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎等多见，胸腔积液为单侧或双侧，多为少量至中量，常伴有原发病的其他改变，系统性红斑狼疮者胸液为草黄色渗出液，少数为血性或脓性，蛋白含量增多，抗核抗体可阳性，免疫球蛋白增加，补体减少，可找到狼疮细胞;抗结核和抗生素治疗无效，皮质激素有效，类风湿性胸液为稍黄，绿色的混浊液，亦可呈乳糜性或假乳糜性，蛋白含量高，常在40g/L以上，脂肪及胆固醇含量亦增高，胸液乳酸脱氢酶浓度多高于血清，胸液葡萄糖含量很低，且有静滴葡萄糖后胸液含糖量不随血糖升高而升高的特征;胸液中补体浓度降低，类风湿因子阳性，胸液中找到有特异性的类风湿性关节炎细胞是诊断本病的有力依据，胸膜活检呈非特异性炎症，对诊断意义不大。

老年人胸腔积液与胸膜炎西医治疗

由于引起老年胸腔积液的病因很多，故应按病因采取不同治疗方法。

1.恶性胸腔积液的治疗 恶性胸腔积液增长迅速，常引起压迫性肺不张和限制性通气功能障碍，纵隔移位及回心血量减少，从而影响呼吸循环功能，严重威胁患者生命。所以，在全身治疗的同时应给予积极的胸腔局部治疗。局部治疗主要包括3个方面：

(1)胸腔抽液与闭式引流：大多数患者单纯抽液只能暂时缓解症状，一次大量抽液后肺功能改善并不明显，如抽液量过大或过快，还可能引起纵隔摆动和肺复张后肺水肿而危及生命。此外，反复抽液由于蛋白的大量丢失而加重患者消耗。闭式引流(最好用套式穿刺针导入硅胶管)可以少量缓慢排液或间歇少量排液比较安全，引流排液比较彻底，可望较好地改善压迫症状，使胸腔局部化疗药物能达到有效浓度，结合负压吸引可使胸膜粘连更趋完善，其疗效优于单纯抽液。

(2)胸腔局部化疗：注药前应尽量排尽胸液或闭式引流，待胸液大部分排出后注入药物，然后夹管，24～48h后拔管。化疗药物可根据癌细胞类型选择，常用的有顺铂(DDP)50～80mg，丝裂霉素C(MMC)10～20mg，多柔比星(阿霉素)30mg，氟尿嘧啶750～1000mg。将选用的药物溶于20～40ml生理盐水中注入胸腔，继之再注入地塞米松5～10mg，注药后至少卧床2h，并每5～10分钟转动体位1次。一般每5～7天注射1次，5～7次为1个疗程。若3次仍无效应考虑换药或多种联用。

局部还可以采用免疫调节剂，常用的药物有短小棒状杆菌(CP)7mg或阿地白介素(白介素-2，IL-2)1万U+生理盐水40～60ml胸腔内注入，缓解率可达90%左右。

(3)胸膜粘连术：胸液复长迅速，或局部化疗效果欠佳，或全身化疗骨髓抑制明显而难以同时局部化疗者，可以考虑行胸膜粘连术。一般注药后24～36h引流液开始逐渐减少，于第4天左右胸液消退，粘连术的有效率为50%～70%。

2.结核性胸膜炎 治疗原则为全身抗结核药物治疗加上胸腔穿刺抽液。抽液宜分次进行，尽量抽尽胸液，残留积液易导致胸膜肥厚粘连或形成包裹性积液。关于皮质激素的使用问题素有争论，多数学者主张治疗1周后仍有发热者应加用泼尼松，5～10mg，3次/d，退热后即减量，总疗程为1个月。胸腔局部一般不宜注射抗结核药，它可能促使形成包裹性积液。

3.病毒性胸膜炎 它通常是少量的自限性积液，无需抽液。若系中多量积液，则在抗病毒治疗的同时行胸腔抽液以缓解压迫症状。

4.包裹性胸腔积液 小的包裹性积液一般无需特殊处理。较大的或多发的包裹性积液，可以在CT或超声指导下采用套式穿刺针导入引流管，负压吸引有助于积液腔闭合和肺复张。

5.漏出性胸腔积液 它的关键在于原发病治疗，少量积液者在原发病改善后将自行消失;中多量积液影响呼吸.循环功能时应适度抽液以缓解压迫症状。

6.脓胸和类肺炎胸腔积液 可用2%～4%苏打液冲洗胸腔后注入敏感抗生素。根据积液复长情况多次施行。

预后

老年胸腔积液的预后取决于原发病和积液的性质。病毒性胸腔积液预后良好，多为自限性的，一般1个月左右可望自愈。结核胸膜炎通常预后较好，经及时规范治疗可以痊愈，若治疗不当则易形成胸膜粘连肥厚而影响肺功能。恶性胸腔积液预后恶劣，意味着肿瘤已广泛转移，难有根治希望。

老年人胸腔积液与胸膜炎中医治疗

当前疾病暂无相关疗法。

(以上提供资料及其内容仅供参考，详细需要咨询医生。)