梅毒性角膜病变

梅毒是由苍白密螺旋体引起的一种慢性性传播疾病(STD)，主要通过性接触传染也可通过胎盘传给下一代而发生先天性梅毒。梅毒可以侵犯人体很多器官组织，如皮肤、黏膜、心血管系统、神经系统等，危害极大。早期主要侵犯皮肤黏膜，晚期以侵犯心血管和神经系统为主。眼部可引起多种损害，如结膜炎、角膜炎、巩膜炎、葡萄膜炎、脉络膜视网膜炎视神经炎斜视、上睑下垂、瞳孔异常等。

(一)发病原因

梅毒螺旋体(Treponema pallidum，TP)，又称苍白螺旋体，(0.18～0.2)yD×(5～15)yD，有6～20个螺旋，螺距1yD，是引起人类梅毒的病原体，自然感染仅限于人类，梅毒可分为先天性和获得性两种，前者从母体通过胎盘传给胎儿，后者通过性接触传染。

(二)发病机制

可能是感染的TP通过上皮或角膜缘血管引起;更可能是胚胎期或后天感染的TP，随血行播散到角膜，致敏角膜组织，当存在于体内其他部位的TP抗原或毒素再次随血流到达已致敏的角膜时，因局部抗原-抗体变态反应或抗原-抗体-补体反应而发病。

1.先天性梅毒性角膜基质炎 双眼同时或先后发病(间隔数周到数月)，临床上分为4期：

(1)初期：症状不明显，裂隙灯检查可见上方角膜周边部，基质呈雾状混浊，轻度水肿，少量细微角膜后沉着物，经1～2周发展为进行期。

(2)进行期：刺激症状明显，50%以上角膜上方周边部出现局限性，扇形血管翳性炎性浸润，波及基质深层，随后向中心和全周发展，角膜呈毛玻璃样模糊，有毛刷状新生血管长入角膜板层间，常伴有虹膜睫状体炎发生，数周后进入高峰期。

(3)高峰期：全角膜基质混浊，浅层基质密布新生血管，表层呈肩章样越过角膜缘，深层呈毛刷状，扫帚状进入板层，角膜呈暗红色，看不见眼内情况，持续2～4个月。

(4)退行期：炎症缓慢减退，从周边部开始，上皮层和浅基质层逐渐清亮，但中，深基质层仍然混浊，弥漫性云翳和血管影可终身存在，角膜后可见管状，嵴状，网状或膜状玻璃样条纹，历时数月至2年。

先天性梅毒除角膜基质炎外，常合并马鞍鼻，Hutchinson齿，软腭裂，口角皲裂，前额膨隆，马刀状胫骨，神经性耳聋等其他先天性梅毒体征，目前，本病在国内已极罕见。

2.获得性梅毒性角膜基质炎(acquired syphilitic parenchymatous keratitis) 由后天梅毒所致的角膜基质炎，临床上分为：潜伏期(1期)，泛发期(2期)和晚期(3期)，获得性角膜基质炎多见于泛发期，也可见于晚期，但少见，炎症反应比先天性梅毒性角膜基质炎轻，常侵犯角膜某一象限，良性趋势，伴有前部葡萄膜炎，患者年龄较大，有梅毒病史，血清康-华氏反应阳性。

根据眼部及角膜表现结合全身体征，性乱史，患者或患儿父母性病史等初步诊断。

梅毒性角膜病变西医治疗

1.全身驱梅治疗

成人后天性梅毒常用青霉素G肌注或静注，同时口服丙磺舒。治疗需持续10～15天。先天性梅毒的常用药物是苄星青霉素、青霉素G，连续10天。

2.糖皮质激素治疗 口服泼尼松。

3.局部治疗 应用糖皮质激素滴眼，可明显抑制炎症，缩短病程，恢复视力。必要时可结膜下注射，但需较长时间继续治疗。对角膜炎后遗斑翳，可考虑行穿透性角膜移植术。

预后

需终身随访，疗程较长，经有效治疗可以保护有用视力。

梅毒性角膜病变中医治疗

当前疾病暂无相关疗法。

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