外阴接触性皮炎

外阴接触性皮炎是皮肤或黏膜接触外源性物质后在接触部位发生的炎症性反应，表现为红斑、肿胀、丘疹，水疱甚至大疱。根据病因，发病机制可分为原发性刺激性皮炎(irritant contant dermatitis，ICD)和变态反应性接触性皮炎(allergic contact dermatitis，ACD)两大类。这一类疾病主要是避免再次接触致敏物质，防止疾病发生。治疗可以根据皮疹的表现，采取不同的治疗方法，有渗出采用湿敷的方法治疗。口服因为以抗过敏治疗为主。

由可以强烈刺激皮肤的酸碱类或其他物质如强烈消毒剂，阴道冲洗时未完全溶解的高锰酸钾等刺激所致，过敏性接触性皮炎，由于某些人接触了敏感物质，如外阴接触祛臭喷雾剂，避孕用具(避孕套，避孕药)，染色衣物，麻醉剂或局部涂用抗生素制剂(尤其是青霉素)等均可引起皮炎。化学性：品种繁多，主要包括金属制品如镍、铬。生活用品如洗涤剂、光亮剂、皮革、塑料及橡胶制品等，化妆品如胭脂、香水、染发剂等，外用药等。

动物性：动物的毒素，皮毛，羽绒制品等。植物性：植物的叶、茎、花果、种子、汁，常见的有生漆、荨麻、无花果、银杏、芒果等。夫妻间的接触也可导致相互过敏。

发病机制

1.急性皮炎组织病理

表皮细胞间及细胞内水肿，乃至海绵形成，表皮内水疱，大疱，表皮内淋巴细胞，中性粒细胞浸润，细胞主要集中在水疱内，真皮浅层结缔组织水肿，血管扩张，小血管周围灶性淋巴细胞浸润，有时也有少数中性粒细胞及嗜酸性粒细胞。

2.亚急性皮炎组织病理

表皮细胞内水肿，海绵形成及少数水疱，轻度表皮增厚和程度不等的角化不全，真皮内血管周围有较多的淋巴细胞浸润。

3.慢性皮炎组织病理

棘层增厚，表皮突显著延长，并有角化过度及角化不全，表皮内可有轻度细胞间水肿，真皮浅层轻度血管周围淋巴细胞浸润以及少量嗜酸性粒细胞及纤维细胞，毛细血管数目增多，内皮细胞肿胀和增生。

原发刺激性接触性皮炎(ICD)：接触物本身对皮肤有很强的刺激性，任何人接触一定浓度的该物质后均可发生非免疫性皮肤炎症反应，原发刺激又可分为两种：一种是刺激性很强，接触后短时间内发病，如强酸强碱引起的皮炎，另一种是刺激性弱，由于较长时间接触后发病，如洗涤剂，有机溶剂等引起的皮炎，外阴部常见的ICD病因有高浓度的消毒防腐剂，如高锰酸钾液或一些刺激性外用药，如足叶草酯，维A酸，乳酸，水杨酸等，影响ICD的因素除刺激物本身的理化性质、浓度、量、接触的时间、方式外，还与年龄性别、种族、遗传背景、部位等宿主因素及温度、湿度、摩擦、压力等局部环境因素有关，有文献报道易患ICD的人群Aallele及AA基因型显著增高。

ICD的发病机制其中一些环节尚不完全清楚。

变态反应性接触性皮炎(ACD)：接触物本身无刺激性及毒性，多数人接触后不发病，仅少数敏感个体在接触后经一定的潜伏期，在接触部位的皮肤，黏膜发生变态反应性炎症。

ACD属于T细胞介导的迟发型变态反应，T细胞、角质形成细胞、朗格汉斯细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞、肥大细胞均参与反应，其发病机制复杂，现概述如下：

(1)诱导期：引起ACD的过敏原多半为半抗原，与表皮细胞膜上的载体蛋白结合形成全抗原从而获得免疫原性，全抗原被表皮中的朗格汉斯细胞(LC)识别、吞饮、消化为肽片，然后与LC表面的MHG一Ⅱ类抗原分子结合形成抗原MHC复合物，携带抗原的LC通过淋巴回流到局部淋巴结，递呈给CD 4T细胞，随LC从表皮迁移到局部淋巴结，其抗原加工活性逐渐丧失而免疫刺激性逐渐加强，LC这一成熟过程被认为是有效诱导皮肤过敏反应的关键，此过程受TNF-α，IL-1，GM-CSF影响，在LC向CD 4T细胞呈递抗原过程，CD 4T细胞的T细胞受体必须同时识别抗原及MHC-Ⅱ类抗原分子复合物才能接受LC呈递的抗原而被激活，即MHC限制性，在此过程，LC还同时表达ICAM-1，LFA-3，B7t等黏附分子，分别与淋巴细胞膜上的LFA-1，CD2，CD28结合，成为第二信号完成致敏反应。

(2)激发期：致敏后的机体，当再次接触同类抗原后，经过诱导期，将抗原传递给特异性致CD4 T敏的细胞，CD4 T细胞识别抗原后，可导致细胞分化增殖，并释放出一系列细胞因子：IL-2、IFN-γ、GM-CSF、IL-3、IL-4、TNF，促使T细胞增生，扩大免疫反应，活化细胞毒性T细胞，自然杀伤细胞及巨噬细胞，结果引起表皮海绵形成及真皮炎性细胞浸润，毛细血管扩张及通透性增加，表皮细胞受到破坏，而产生丘疹、水疱甚至大疱的急性皮炎表现。

由于外阴部皮肤疏松，皮肤薄嫩，神经末梢丰富，不易暴露通风，同类物质发生在外阴部的皮疹比发生在身体其他部位要严重，患部常明显肿胀，自觉剧烈瘙痒或烧灼感，胀痛感。

1.刺激性接触性皮炎(ICD)

(1)急性刺激性接触性皮炎：由强刺激物引起，引起外阴急性ICD的常见刺激物有：高浓度的消毒剂、二甲基亚砜、足叶草酯、维A酸等，局部表现为红斑、水肿、水疱、大疱甚至坏死，外阴、大小阴唇、阴蒂呈局限性水肿，而无明显的边缘，皮纹消失，自觉疼痛或烧灼感。

(2)刺激反应：轻微的皮肤损伤尚未达到皮炎的程度为刺激反应，皮损单一，可表现为外阴、大阴唇红斑、皮肤粗糙、干燥脱屑、长期接触皮肤增厚，偶尔会进一步发展成累积性ICD，此类刺激物有卫生用品、肥皂、外洗药物、乙醇、过氧化氢等。

(3)主观刺激反应：是指一些化学物诱导的外阴刺感、烧灼感、痛感而无红斑、水肿等皮损表现，组织学检查也通常无改变，主观症状因人而异，常见的刺激物有卫生用品、外用药、栓剂药物、香水、尿瘘等，穿透气性差的化纤内裤可增加局部湿热度而导致瘙痒。

(4)累积性皮炎：各种弱刺激物的多次反复阈下刺激可导致累积性ICD，开始时仅有外阴痒、痛、干燥、红斑、脱屑，多次反复接触刺激物且达到一定的刺激阈后可出现界限清晰的刺激性皮炎的皮损，长期瘙痒，搔抓可引起外阴，大阴唇皮肤明显苔藓化，阴蒂、小阴唇可肥大，组织学检查可发现皮肤增厚及炎症细胞浸润，反应强度因患者个体的皮肤敏感性而有差异，由于反复接触刺激物，皮肤屏障功能无法及时修复，愈合时间较长，预后可以多种多样，此类刺激物多为洗涤剂、化学溶剂。

(5)干燥性湿疹样皮炎：长期用高锰酸钾液，苯扎溴铵液外洗或过度的用肥皂清洗均可造成外阴干燥、瘙痒。

(6)创伤后刺激性皮炎：外阴部在浸渍，擦烂红斑或急性ICD后未愈合时，又发生刺激性皮炎，导致红斑、丘疹、水疱、丘疱疹及脱屑，以后可发展为盘状湿疹样反应，若有继发感染则更复杂，愈合更慢。

2.过敏性接触性皮炎

轻者外阴接触部位出现境界清楚的淡红斑，红斑稍有水肿，可有丘疹、丘疱疹，重者可以发生水疱、大疱、糜烂、渗液、结痂，大小阴唇、阴蒂呈局限性水肿，而无明显边缘，皮肤光亮，皮纹消失，急性ACD在去除变应原后，一般在1～2周内痊愈，但如果持续接触变应原，则皮损反复发作转为慢性肥厚性损害，色素沉着，迁延难愈，常见的过敏原有卫生巾、栓剂药物、外用药、避孕药、香水、指甲油、衣物上金属镍等。

诊断

根据外界物质接触史，接触部位发生境界清晰的急性皮炎，皮疹多为形态单一，除去病因后皮损很快消退等特点易于诊断，斑贴试验有助于寻找病因。

鉴别诊断

1.念珠菌性女阴阴道炎：外阴、阴道黏膜充血性红斑、轻度肿胀、浸渍，黏膜表面凝乳状白膜，白膜下基底红、微渗血、自觉瘙痒、凝乳状白膜，阴道分泌物真菌镜检有菌丝和孢子，培养有白色念珠菌生长。

2.女阴湿疹：根据多形性皮损易有渗出，境界不清，多反复发作，呈慢性经过可鉴别，当病情与湿疹难以区别时，需做斑贴试验以明确病因。

3.固定型药物：根据明确的服药史，外阴部水肿性红斑，中央水疱，糜烂，再服同类药原部位可出现同样皮损可鉴别。

4.脂溢性皮炎：该病除阴股皱褶处外，常伴有其他皮脂溢出部位受累，皮损为毛囊性红斑，斑丘疹，其上覆盖油腻性鳞屑，痂皮或有糜烂，可有不同程度瘙痒。

外阴接触性皮炎西医治疗

1.急性期

有糜烂、渗出者可用生理盐水、3%的硼酸湿敷、1%硫酸镁溶液、绿茶叶水、马齿苋煎液等作冷敷。急性皮炎红肿、水疱、渗液不多时可用氧化锌油、皮质类固醇霜，有继发感染者可用0.1%依沙吖啶(利凡诺尔)液、1∶5000高锰酸钾液湿敷，然后外用含激素、抗细菌、抗真菌的混合制剂如制霉菌素/硫酸新霉素/短杆菌肽/曲安奈德(复方康纳乐霜)、曲安柰德/咪康唑/新霉素(皮康霜)、曲安奈德(派瑞松)等。亚急性阶段可用各种皮质类固醇霜，慢性干燥、肥厚的损害可用富含水的皮质类固乳膏、软膏制剂，仅有干燥或轻度脱屑的淡红斑可用单一保护霜如硅霜即可。无糜烂渗液者可于湿敷后外擦炉甘石洗剂。呈慢性湿疹样皮炎者，可外擦肾上腺皮质激素类药软膏。

2.内用药

可用具抗过敏、止痒作用的抗组胺药如第一代的氯苯那敏(扑尔敏)片、赛庚啶片、羟嗪(安泰乐)等或新一代的西替利嗪(仙特明)、氯雷他定(开瑞坦)、咪唑斯汀(皿治林)等，可任选1～2种服用，严重、泛皮的急性接触性皮炎需内用皮质类固醇激素，剂量根据病情而定。

外阴接触性皮炎中医治疗

当前疾病暂无相关疗法。