病毒感染性口炎中疱疹性口炎,是由疱疹病毒感染引起的口腔黏膜疾病,也可能单独发生在唇及口周皮肤。有自限性。
(一)发病原因
疱疹性口炎又称疱疹性齿龈口炎,由疱疹病毒Ⅰ型引发的急性口腔黏膜感染,通过飞沫和接触传染,发热性疾病,感冒,消化障碍,过度疲劳等均可为诱因。
(二)发病机制
单纯疱疹病毒属于DNA病毒,人类单纯疱疹病毒可分为两种类型,即单纯疱疹病毒Ⅰ型和单纯疱疹病毒Ⅱ型,Ⅰ型主要引起生殖器以外的皮肤,黏膜和器官的感染;Ⅱ型主要引起生殖器部位的皮肤黏膜以及新生婴儿的感染,Ⅰ,Ⅱ型病毒可用荧光免疫检查及细胞培养鉴别,二者间存在交叉免疫,近年来,研究发现单纯疱疹病毒Ⅰ型和Ⅱ型分别与唇癌和宫颈癌有关。
人是单纯疱疹病毒的天然宿主,正常人中约有半数以上为病毒的携带者,病毒经呼吸道,口腔黏膜或破损皮肤进入人体,原发感染大多通过与患者直接接触获得,如通过接吻,使用疱疹性龈口炎患者用过的餐具等,正常人的单纯疱疹病毒感染大多局限于皮肤黏膜表层,特别易感者,如新生儿,严重营养不良或有其他感染的儿童,免疫缺陷和应用免疫抑制剂者,可发生血行播散,原发性感染多为隐性,仅有10%的患者出现临床症状,原发感染发生后,病毒可持续潜伏在体内,由于单纯疱疹病毒在人体中不产生永久免疫力,故每当机体抗病力减弱时,如发热,胃肠功能紊乱,月经,妊娠,病灶感染,过度疲劳和情绪环境改变时,体内潜伏的病毒即活跃而引起发病。
原发性感染早期出现补体依赖性中和抗体,即须有补体参与才能中和病毒,后期代之以非补体依赖性中和抗体,抗体对消除病毒血症和缩短病程起一定作用,但不能预防感染复发,某些易感者虽有抗体仍可发生严重疾病,这可能由于病毒潜伏在白细胞内,或者病毒虽与抗体结合但仍具感染性,以及免疫淋巴细胞,干扰素或分泌性抗体相对缺乏,血清抗体阳性者对单纯疱疹病毒抗原产生迟发型变态反应,其致敏T淋巴细胞能释放各种淋巴因子,且对单纯疱疹病毒感染的靶细胞具有细胞毒性,可直接杀伤,因此,细胞免疫缺陷和长期应用免疫抑制剂的患者局部或全身性单纯疱疹病毒感染均可相当严重或迁延不愈,巨噬细胞对限制单纯疱疹病毒复制和阻止其扩散亦有一定作用,感染引起的特异性免疫可消除大部分的病毒,少数病毒侵入周围神经,并沿神经轴索移行至三叉神经节或感觉神经节,在神经细胞内潜伏,潜伏机制仍不清楚,有人认为与下列因素有关:
1.由于神经细胞不增殖,缺乏病毒复制所需的特异性转录酶,因而病毒与宿主细胞均维持原状。
2.特异性IgG抗体与病毒表面抗原结合,使病毒基因组处于抑制状态,因而长期潜伏,当有发热,着凉,风吹日晒,外伤,月经,妊娠和焦虑等诱因时,神经细胞表面电荷的改变可使抗体与病毒结合减弱或脱落,病毒基因组脱抑制,重新激活,并沿神经轴索移行至神经末梢附近上皮,如果细胞免疫亦受抑制,病毒就繁殖引起疱疹。
在疱疹出现前2~3天(潜伏期)患儿常有烦躁,拒食,发热与局部淋巴结肿大,2~3天后体温下降,但口腔症状加重,病损最初表现为弥漫性黏膜潮红,在24h内渐次出现密集成群的针尖大小水疱,呈圆形或椭圆形,周围环绕红晕,水疱很快破溃,暴露出表浅小溃疡或溃疡相互融合成大溃疡,表面覆有黄白色分泌物,本病为自限性,1~2周内口腔黏膜恢复正常,溃疡愈合后不留疤痕,疱底细胞,病毒分离和血清学实验可帮助诊断。
诊断
1.多见于1~5岁的儿童,亦可见于青少年,发病前有高热史。
2.口腔黏膜出现单个或成簇的疱疹,龈缘和附着龈充血水肿,口周皮肤,鼻翼等处也可出现成簇的疱疹。
3.取皮肤黏膜疱疹刮取物作涂片,检查多核巨细胞和核内嗜酸性包涵体,有助诊断。
鉴别诊断
1.口炎型口疮
患者多为成人,多有复发性口腔溃疡病史,溃疡10~30个或更多,散在分布,多不融合,不成簇,好发于非角化黏膜,多数全身反应较轻。
2.多型渗出性红斑
多形性红斑是一种原因较复杂的自限性炎症性皮肤黏膜病,好发于青壮年,多见于春秋两季,临床表现为口腔黏膜水肿充血,出现大水疱,疱破形成糜烂溃疡面,唇部损害非常常见,糜烂水肿结痂,常合并痂下感染,易出血,皮疹呈多形性如丘疹,斑疹,水疱,红斑等,典型的病损为黄豆至蚕豆大小的红斑,颜色鲜红,境界清晰,中央出现小疱。
小儿病毒感染性口炎西医治疗
无特效治疗,主要是对症治疗以减轻痛苦、促进愈合。一般不用抗生素,局部可用碘苷(疱疹净)(研细涂之)或中药锡类散等。进食前为减轻疼痛可用2%利多卡因局部涂之。有发热者给予退热剂,患病期间应加强全身支持治疗如给予高维生素高营养流质,或静脉补充营养。口腔护理是必要的,包括保持口腔清洁、勤喂水,禁用刺激性、腐蚀性、酸性或过热的食品、饮料及药物。
重症可全身使用抗病毒药物治疗,如阿昔洛韦(无环鸟苷)200mg 4次/d;利巴韦林(病毒唑)200~400mg 3次/d。可用板蓝根注射液注射,或口服抗病毒冲剂等。
继发感染者可酌情选用抗生素。
预后
预后良好。
小儿病毒感染性口炎中医治疗
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