小儿喘息样支气管炎

喘息性支气管炎(asthmatoid bronchitis)仅系一临床概念，是指一组有哮喘表现的婴幼儿下呼吸道感染，是一临床综合征。泛指一组有喘息表现的婴幼儿急性支气管感染，肺实质很少受累 其中部分病儿可发展为支气管哮喘。由于婴幼儿气管、支气管比较狭小，易因感染或其他刺激而加重。另外，患儿有过敏体质因素，在上呼吸道感染后，引起小支气管痉挛或肿胀，而产生喘鸣。因此，有人认为本病患儿有一部分是婴儿期支气管哮喘(以下简称哮喘)或轻型哮喘。

(一)发病原因

可有以下几方面的发病因素：

1.感染因素

多种病毒和细菌感染均可引起，较常见的有合胞病毒，腺病毒，鼻病毒和肺炎支原体等，大多数病例可在病毒感染基础上并发细菌感染。

2.解剖特点

婴幼儿的气管和支气管都比较狭小，其周围弹力纤维发育不完善，故其黏膜易受感染或其他刺激而肿胀充血，引起管道狭窄，分泌物黏稠不易排出，从而产生喘鸣音。

3.过敏体质因素

婴幼儿患病毒感染者甚多，仅一小部分患儿呈喘息性支气管炎表现，提示同一病毒在不同个体中所产生的不同病理生理改变和临床表现，与机体内在因素密切相关。如近年发现合胞病毒引起的喘息性支气管炎患儿出现IgE抗体，其鼻咽分泌物中组胺浓度明显高于同样感染而无喘息表现的患儿，其亲属往往有过敏性鼻炎，荨麻疹，哮喘等变态反应性疾病史，约30%左右的患儿曾患湿疹，测血清 IgE含量常见增高。

(二)发病机制

喘息性气管炎的发病机制与哮喘相似，哮喘的发病机制，近年来研究得较多，大致可有以下三方面。

1.变态反应

是某些喘息性支气管炎与支气管哮喘发病的主要原因，变态反应是指机体与外界抗原接触而发生的反应性改变。这种反应性改变为免疫反应的特殊类型，可分4型，即速发过敏反应型，细胞溶解型，免疫复合物型及迟发型。过敏型哮喘患者主要是Ⅰ型及Ⅱ型反应异常，患者发病由于过敏性体质者接触特异抗原，体内产生反应素抗体，即免疫球蛋白E(IgE)，其含量正常人血清中甚微(0.01～0.09mg )，IgE与支气管黏膜及黏膜下层的肥大细胞及血液中嗜碱性粒细胞等靶细胞膜上的特异受体(每个嗜碱性细胞表面有4万～10万个受体)结合产生致敏作用，支气管的张力主要靠细胞内环腺苷酸(cAMP)和环鸟苷酸的绝对值和比值变化来调节。cAMP的增高可稳定肥大细胞，抑制化学活性物质的释放，特异性 IgE分子的Fc段能牢固吸附在细胞表面，Fab段则与抗原起反应(通常两个IgE分子与一个抗原分子相结合)，激活肥大细胞的酶反应，导致细胞膜钙通道打开，钙离子进入细胞内，使胞浆内的钙结合蛋白如钙调素被激活，后者再激活磷酸二酯酶，从而促使cAMP水解。由于cAMP浓度降低，肥大细胞内颗粒的稳定性遭到破坏，而导致脱颗粒及化学活性物质的释放，如组织胺，慢反应物质，缓激肽和嗜酸性超化因子(ECF-A)等，这些介质可刺激迷走神经传入部分，引起支气管痉挛。组织胺可增加毛细血管的通透性而引起组织水肿，慢反应物质主要引起持续性支气管收缩，ECF-A则选择地吸引嗜酸性粒细胞导致致敏性组织损害。首都儿研所等研究证实，小儿喘息性支气管炎和哮喘患者血清中存在螨特异性IgE，及蒿属花粉特异性IgE，认为粉尘螨及蒿属花粉与喘息性支气管炎，哮喘的发病有密切关系。药物性哮喘如阿司匹林等可引起哮喘，其发病机制是由于阿司匹林抑制环加氧酶，从而抑制前列腺素(PG)，特别是PGE的生物合成，由于PG合成受阻，花生四烯酸可沿脂氧合酶的途径合成白细胞三烯 (LT)，主要成分LTC4，LTD4，LTE4，此即慢反应物质，可使支气管平滑肌强烈而持久地收缩。除IgE外，已有学者发现IgG亚群之一的 IgG4也可诱发第Ⅰ型变态反应，SIgA是黏膜防御细菌，病毒侵袭的免疫要素。北京儿童医院测哮喘患儿唾液SIgA，结果明显低于正常，提示SIgA缺乏或降低与哮喘发病有密切关系，婴幼儿由于合成SIgA能力差，易得呼吸道感染。外界抗原亦易通过呼吸道进入体内，引起体内特异性IgE增高，因而患喘息性支气管炎及哮喘者增加，近来有人认为IgG及IgM在哮喘发病中起一定的作用，当患儿吸入过敏抗原，可发生迟发型哮喘反应。Gallrame从哮喘者肺穿刺活检 用荧光免疫技术在肺基底膜发现有C3 存在，说明补体及免疫复合物参与发病过程，是第Ⅱ型变态反应的表现。

2.肾上腺能受体的作用

有人认为哮喘的各种诱因都通过一共同途径，即哮喘者的呼吸道对各种诱因反应性增加，在低阈值的刺激下就可引起平滑肌痉挛，呼吸道受自主神经控制，当迷走神经兴奋时使平滑肌收缩，交感神经兴奋使平滑肌舒张，交感神经直接分布到支气管的很少，而是分布到胆碱能神经节，经传递消除迷走神经冲动引起的支气管收缩，主要通过循环中儿茶酚胺及丰富的β受体而起作用。目前已知呼吸道内至少有4种受体，即β受体，α受体，M受体和H受体，这4种受体都与呼吸功能有关。 β受体与H2受体兴奋时通过细胞内cAMP含量增高导致支气管平滑肌松弛，并拮抗其他收缩物质的作用。α与M受体与相应的激动药结合，分别通过降低 cAMP水平和升高环磷酸鸟苷(cGMP)含量，使支气管痉挛，H1受体则接受肥大细胞释放的组织胺，使支气管痉挛和水肿。正常情况下呼吸道主要是β受体，从气管到末梢细支气管平滑肌细胞上β受体的密度越来越高，而且90%以上的β受体是β2亚型，因此，支气管平滑肌主要靠β受体接受循环中儿茶酚胺类β 受体激动药的刺激维持气道的舒张状态，哮喘时β受体常降低，大致有以下3种学说：

(1)β受体反应性降低学说。

(2)受体转变学说。

(3)β受体自身抗体学说，由此可见肾上腺能受体与哮喘关系最密切。

3.遗传因素

早在1650年Sennetus报道其妻子的家系中连续三代出现哮喘患者，William发现哮喘患者中有50%近亲中有过敏疾病史。上海医科大学儿科医院的调查结果表明，哮喘儿童各级亲属哮喘发病率明显高于对照组，随亲代接近而有增加的趋势，即亲代越近哮喘发病越高，说明哮喘与遗传有密切关系。目前国际上一致同意哮喘为多基因遗传疾病，该病的遗传规律比较复杂，从家系分析来看有以下几点特点：

(1)亲属发病率往往高于群体发病率，并且亲缘关系越近，发病率越高。

(2)在某一家系中如患者人数越多，其亲属发病率也越高，反之越低。

(3)在某一家系中如患者病情越严重，其亲属发病率越高，反之越低。

(4)某种多基因遗传疾病的群体发病率有性别差异时，少发的性别患者的亲属发病率反而高。

1.年龄

发病年龄多见于3岁以下小儿。

2.一般表现

常继发于上呼吸道感染之后，病情大多不重，有低度或中度发热，仅少数病儿出现高热，呼气时间延长，伴喘鸣音和粗湿罗音，喘息无明显发作性，经治疗后，在第5～7天上述症状明显减轻。

诊断

诊断标准(计分法)

1988年全国小儿哮喘会议提出评定婴幼儿哮喘的诊断标准(计分法)：凡年龄<3岁喘息反复发作者计分原则：

(1)婴幼儿患毛细支气管炎或喘息样支气管炎后，反复喘息发作≥3次者3分。

(2)肺部出现喘鸣音2分。

(3)喘息症状突然发作1分。

(4)患儿有其他过敏史1分。

(5)一，二级亲属中有湿疹，皮炎，或哮喘病史1分，以上总分>5分者诊断婴幼儿哮喘，喘息发作只2次或总分≤4分者，初步诊断为喘息性支气管炎，并继续追踪观察， 多为3岁内小儿。发生在上，下呼吸道感染后，呼吸道合胞病毒，副流感病毒，流感病毒等感染常为致病原。有发热，呼气时间延长，伴喘鸣音和粗湿罗音，治疗后，1周左右上述症状明显减轻等特点，比较容易诊断。

鉴别诊断

对喘息性支气管炎患儿，要注意分析家族与患儿自身过敏史，嗜酸性粒细胞检查，血清IgE水平等资料，如有支气管哮喘可疑时，应尽早给予哮喘的防治措施。

小儿支气管扩张西医治疗

(一)治疗

除重视、新鲜空气、休息、营养之外，主要应消除炎症，充分引流，保持呼吸道通畅，分述如下：

1.去除病因，排除支气管分泌物

对于各种原因造成气道梗阻者，应及时去除病因。过去认为支气管扩张是不可逆的，但有病例证实，即使已经形成支气管扩张，去除梗阻后，经抗感染、肺部理疗等充分保守治疗，扩张的支气管可能重新修复，肺内炎症也可消失，而不必手术。对于支气管分泌物的排出，可用顺位排痰法，对不同的病区采取不同的顺位姿势排痰，每天进行2次，每次20min。如果分泌物太稠，宜服碘化钾或吐根糖浆或化痰的中西药，或先用雾化吸入法湿化呼吸道然后顺位排痰、拍背吸痰，则痰液易于排出，这非常重要。北京儿童医院近年用支气管肺泡灌洗术排痰有良效。

2.抗菌药物

在急性发作期宜用中西药物控制感染。治疗的关键在于抑制病原微生物生长和介质释放。在支气管扩张急性感染时，由于气管感染的细菌群通常和慢性支气管炎病人相同，因此，针对肺炎链球菌及流感嗜血杆菌有效的抗生素是第一选择，阿莫西林、磺胺三甲氧苄氨嘧啶、新的大环内酯类药物如克拉霉素、阿奇霉索、二代头孢菌素是合理的选择。疗程不定，至少7～10天。抗生素预防感染的用药原则是：抗生素低剂量、短疗程、窄谱，一旦产生耐药，及时换药，使用非口服途径。常用的抗生素为水剂青霉素，每天总量约100万～300万U可由肌注或静点，疗程约2周。也可加青霉素雾化，以20万U溶于10ml蒸馏水中，在10min内吸入，每天重复3～4次，连续1～2周。也可与链霉素合用。以后应根据细菌培养及抗生素敏感试验结果，换用头孢菌素或其他抗菌药物。在施行外科疗法前后，也要应用抗菌药物治疗。常用的中药清热、解毒剂为蒲公英、板蓝根。银花、连翘、鱼腥草、大青叶等，在缓解期，对虚弱患儿宜加用当归、黄芪、党参。

3.人血丙种球蛋白

对于低人血丙种球蛋白血症的病人，人血丙种球蛋白替代治疗能够减少畸形的呼吸道细菌感染的发生，防止支气管扩张病变的进展。在X连锁低人血丙种球蛋白血症和普通变异型免疫缺陷病的病人，确诊后早期使用人血丙种球蛋白替代治疗，使血中的IgG水平大于5g/L，能够有效防止支气管扩张的形成。

4.外科手术

(1)切除病肺：为根本疗法，但必须重视术前的内科治疗，应用强有力的抗生素治疗和支气管扩张药治疗以减少细菌感染并促进分泌物引流，为手术做好准备。施行手术的适应证为：

①经内科治疗9～12个月以上仍然无效。

②重症病例限于一个肺叶或一侧者。

③反复咯血，不易控制，切除出血不能控制的气道部分。

④病区屡次复发严重感染，且药物不易控制或可能有耐药微生物如曲霉菌生长的区域。

⑤对顺位排痰不合作的患儿。

⑥患儿的一般健康状况渐趋恶化。近年来，由于胸外科手术的进步，手术后并发症和病死率已大为降低，因此一般主张，适合上述适应证的患儿，在有可靠的胸外科条件下，可以争取早日手术。9岁之前的患者一般先做认真的内科疗法，为以后的手术治疗打好基础。

(2)肺移植：对于肺部病变严重而广泛、临床症状重的病人肺移植可能是最后的治疗手段。

(二)预后

广泛应用抗菌药物后，肺部细菌感染较易控制，但如治疗不及时，仍可伴发肺脓肿、肺气肿，大量咯血，甚至转为败血症。局限性病变，远期预后好;而合并哮喘和双侧支气管扩张病变的病人，以及存在铜绿假单胞菌、真菌感染的病人，预后差。CT显示的肺内病变的严重程度与病人治疗能否顺利密切相关，肺功能第1秒用力呼气容积/用力肺活量对预测手术预后有帮助。

小儿支气管扩张中医治疗

当前疾病暂无相关疗法。