小儿轮状病毒性肠炎

轮状病毒肠炎是轮状病毒所致的急性消化道传染病，病原体主要是通过消化道传播，由A组轮状病毒引起的肠炎主要发生在婴幼儿，发病高峰季节是秋季，故名婴儿秋季腹泻。其主要的临床表现时：潜伏期短，起病急，表现为腹泻，排黄色水样便，无粘液及脓血，量多，一般一天5-10次不等，多数伴有发热，部分有呼吸道症状，其他有腹胀，呕吐等，重者多伴有等渗性脱水，代谢性酸中毒和电解质紊乱，或有心肌损害，抽搐等。

(一)发病原因

轮状病毒是婴幼儿秋冬季腹泻的主要病原，病毒由内，外两层衣壳及含11片段的双股RNA核心组成，根据组成内层衣壳的主要蛋白质(VP6，即病毒6号蛋白)的抗原性不同，通过酶联免疫吸附试验(ELISA)及补体结合等试验，可将病毒分为A，B，C，D，E等属，引起婴幼儿秋冬季腹泻的轮状病毒为A属，成人轮状病毒腹泻为B属;B及其他属轮状病毒与动物感染相关，轮状病毒根据其外层衣壳蛋白VP4及VP7的不同抗原性，通过中和试验，又可分为若干血清型，引起婴幼儿腹泻属1～4血清型;动物轮状病毒仅限于3～7血清型。

(二)发病机制

轮状病毒主要侵犯十二指肠及空肠近端黏膜上皮细胞，使绒毛顶端上皮脱落，绒毛变短，脱落上皮被由隐窝新产生的上皮取代，这些新上皮细胞不够成熟，缺乏双糖酶，因此腹泻发生机制与绒毛破坏影响吸收，双糖酶缺乏及上皮细胞损伤，进入肠腔分泌有所增加有关，近年来的研究发现，肠上皮细胞膜上存在轮状病毒受体，轮状病毒外壳蛋白VP4是病毒感染细胞的吸附蛋白，通过与靶细胞受体结合而进入上皮细胞，病毒侵入肠道后，主要在十二指肠和空肠绒毛顶端的柱状上皮细胞内复制，使细胞发生变性，坏死，微绒毛肿胀，不规则和变短，受累的肠黏膜上皮细胞脱落，固有层可见淋巴细胞浸润，因此，小肠黏膜回吸收水分和电解质能力受损而形成腹泻，另一方面，继发的双糖酶分泌不足使食物中糖类消化不完全而积滞在肠腔内，并被细菌分解成小分子的短链有机酸，使肠液的渗透压增高，加重呕吐和腹泻。

多发于秋冬季，多见于6个月～2岁的婴幼儿，潜伏期36～72h，典型病儿常伴有轻度上呼吸道感染症状，发热，可达39～40℃，病初1～2天呕吐，可先于腹泻出现，腹泻为水样便，如蛋花汤样，无脓血，每天约3～10次，由于吐，泻，可引起脱水，酸中毒及电解质紊乱，病儿粪便中电解质浓度显著低于细菌性肠炎，如霍乱，致病性大肠埃希菌等;且多数为急性失水，故多引起等渗或等渗偏高脱水，本病自然病程3～8天，平均5天左右。

诊断

轮状病毒肠炎主要发生于秋冬季节，多见于6个月～2岁的婴幼儿，起病急，病初即发生呕吐，大便量多，黄或淡黄色，水样或蛋花汤样，无腥臭味，无其他并发症时，1周左右自然好转，确诊主要依据大便轮状病毒抗原的检测。

鉴别诊断

轮状病毒肠炎与其他病毒引起腹泻的鉴别主要靠病原学检查，呕吐、腹泻严重者应注意与胃肠型食物中毒和霍乱等相鉴别。

1.胃肠型食物中毒临床表现以急性胃肠炎为主，如恶心，呕吐，腹痛，腹泻等，葡萄球菌食物中毒呕吐较明显，呕吐物含胆汁，有时带血和粘液，腹痛以上腹部及脐周多见，腹泻频繁，多为黄色稀便和水样便，侵袭性细菌引起的食物中毒，可有发热，腹部阵发性绞痛和粘液脓血便，副溶血弧菌食物中毒的部分病例大便呈血水样，产气荚膜杆菌A型菌病情较轻，少数C型和F型可引起出血性坏死性肠炎，莫根变形杆菌还可发生颜面潮红，头痛，荨麻疹等过敏症状，腹泻严重者可导致脱水，酸中毒，甚至休克。

2.霍乱(cholera)，是由霍乱弧菌所引起的烈性肠道传染病，发病急、传播快，是亚洲、非洲大部分地区腹泻的重要原因，属国际检疫传染病。在我国属于甲类传染病。典型患者由于剧烈的腹泻和呕吐，可引起脱水，肌肉痉挛，严重者导致外周循环衰竭和急性肾衰竭，一般以轻症多见，带菌者亦较多，但重症及典型患者治疗不及时可致死亡。

小儿轮状病毒性肠炎西医治疗

本病无特异治疗，主要采用纠正水、电解质紊乱及对症治疗。轻者可口服补液盐，重者可用静脉补液纠正。曾报告中草药马蹄香治疗有效，也曾用干扰素治疗，认为可缩短病程。但尚需更多重复试验加以证实。人乳和其他来源的特异性抗病毒抗体能减少病毒排泄的量和疾病的严重程度。 　　

预后

本病预后好，疾病的严重性主要与吐泻引起的脱水程度有关，及时补液1周左右大部分病人自然痊愈。

小儿轮状病毒性肠炎中医治疗

当前疾病暂无相关疗法。

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