小儿铅中毒

铅(lead)及其化合物均有毒性，除金属铅外，铅的化合物有很多，如一氧化铅，四氧化三铅、二氧化铅等。

环境铅污染对儿童健康的危害，特别是对生长发育的影响是儿童环境医学领域中研究最早、最深、最广的课题，由于铅的神经毒性作用往往可以在明显的临床表现出现之前造成儿童智能发育的损害，研究和预防铅对儿童的危害在靠智力竞争才能生存和发展的当今社会来说，无疑有重要的现实意义，因而，有关铅的研究正在成为儿科领域中的热点之一。

铅是一种具有神经毒性的重金属元素，在人体内无任何生理作用，其理想的血浓度为零。然而，由于环境中铅的普遍存在，绝大多数个体中均或多或少存在一定量的铅，铅在体内的量超过一定水平就会引起对健康的危害。20世纪60年代以前对儿童铅中毒的认识停留在临床阶段，只有出现抽搐、惊厥和昏迷时才考虑铅中毒的诊断，此后的研究发现，铅中毒对机体的损害早在出现临床症状以前已经存在，从而提出了亚临床性铅中毒(subclinical lead poisoning)的概念，这一概念一直沿用至今。所以，和传统的中毒含义不同，儿童铅中毒并不像有机磷中毒，亚硝酸盐中毒等表示临床意义上的中毒，而是表示体内铅积蓄(即铅负荷)已经处于有损于健康的危险水平。

在20世纪60年代，儿童的血铅水平在2.88μmol/L(60μg/dl)以下被认为是安全的。随着研究的深入，既往认为正常的血铅水平先后被证实是有害的，因而，儿童铅中毒的诊断标准多次修订。直到20世纪80年代的研究提示，血铅水平在0.48μmol/L(10μg/dl)左右时，虽尚不足以产生特异性的临床表现，但已能对儿童的智能发育，体格生长、学习能力、听力产生不利影响，在大量科学研究的基础上，1991年美国国家疾病控制中心(Center For Diseases Control，CDC)制订儿童铅中毒诊断标准为血铅水平超过或等于0.48μmol/L(10μg/dl)，不管是否有相应的临床表现和其他血液生化变化，这一标准在第一届世界儿童铅中毒预防大会(Washington D·C，USA，1994)上为来自30多个国家和地区的学者和官员进一步认定，正陆续为世界各国采纳。

(一)发病原因

小儿铅中毒大多经消化道摄入引起，婴儿中毒常因舔食母亲面部含有铅质的粉类，吮吸涂拭于母亲乳头的含铅软膏以及患铅中毒母亲的乳汁所致，当小儿乳牙萌出时，可由啃食床架，玩具等含铅的漆层而致中毒，有异嗜癖的儿童可因吞食大量油漆地板或墙壁等脱落物引起铅中毒，还有食入含铅器皿内煮，放的酸性食物或饮，食被铅污染的水和食物等，误服过量含铅的药物，皆可引起急性中毒，此外吸入含铅的气体，长期在含铅的环境中生活皆可引起铅中毒，引起急性铅中毒的口服剂量约为5mg/kg。

(二)发病机制

铅入人体后，被吸收到血液循环中，主要以二盐基磷酸铅，铅的甘油磷酸盐，蛋白复合物和铅离子等形态而循环，最初分布于全身，随后约有95%以三盐基磷酸铅的形式贮积在骨组织中，少量存留于肝，肾，脾，肺，心，脑，肌肉，骨髓及血液，血液中的铅约95%左右分布在红细胞内，血液和软组织中的铅浓度过高时，可产生毒性作用，铅贮存于骨骼时不发生中毒症状;由于感染，创伤，劳累，饮用含酒类的饮料或服酸性药物等破坏体内酸碱平衡时，骨内不溶解的三盐基磷酸铅转化为可溶的二盐基磷酸铅移至血液，使血铅浓度大量增加，发生铅中毒症状，其中毒机制是：

1.影响血红蛋白合成： 铅能抑制血红素合成中的一些酶，抑制血红素合成，使血红蛋白合成受影响，红细胞内游离原卟啉(FEP)增加，尿中见δ氨基γ-酮戊酸(ALA)和粪卟啉增多，这是铅中毒的早期证据。

2.直接破坏红细胞： 由于铅抑制了红细胞内三磷酸腺苷酶的活力，使红细胞内外钾-钠离子比例异常，导致溶血，而且使红细胞脆性增加，容易破裂而发生溶血。

3.血管痉挛： 铅影响卟啉代谢，干扰自主神经，或直接作用于平滑肌导致血管痉挛，内脏缺血以致腹绞痛，中毒性脑病。

4.干扰脑代谢： 使脑功能障碍，神经细胞出现退行性变。

1.急性铅中毒： 病儿口内有金属味，流涎，恶心，呕吐物常呈白色奶块状(铅在胃内生成白色氯化铅)，尚有腹痛，出汗，烦躁，拒食等，当铅中毒性脑病时，突然出现顽固性呕吐，伴有呼吸和脉搏增快，共济失调，斜视，惊厥，昏迷等，此时可有血压增高及视盘水肿，小婴儿前囟饱满，颅骨缝增宽，头围增大，重症铅中毒常有阵发性腹绞痛，并可见肝大，黄疸，少尿或无尿，循环衰竭等，少数有消化道出血和麻痹性肠梗阻，病儿多不发热或微热，病期较长者有贫血，面容呈灰色(铅容)，伴心悸，气促，乏力，牙齿与指甲因铅质沉着而染黑，但幼儿很少见齿龈的“铅线”，四肢麻痹，腕，踝下垂征在婴儿期少见，但年龄大的儿童可有指，趾麻木，有时可见肢体瘫痪，若肋间肌瘫痪可致呼吸困难，甚至呼衰。

2.慢性铅中毒： 多见于2～3岁以后，从摄毒至出现症状一般3～6个月，主要以神经系统病变，如癫痫样发作，运动过度，攻击性行为，语言功能发育迟滞，此与经常摄入过量的铅有关或为急性中毒性脑病的后遗症，这些症状随年龄增长而逐渐减轻，但智力缺陷持续存在，重者可有失明和偏瘫，有人认为视网膜点彩常在铅中毒早期出现。

诊断

急性中，重症铅中毒根据临床表现，实验室检查多能做出诊断，但对慢性，微量铅中毒病儿，简易可行的检测方法尚在探索之中。

鉴别诊断

铅中毒初期呈现消化道症状时，应与急性胃肠炎，病毒性肝炎等鉴别;腹绞痛时须与急腹症鉴别;发生脑病征象时应和脑炎，结核性脑膜炎，脑肿瘤及手足搐搦症区别;遇有末梢神经炎症状和体征时，须和脊髓灰质炎及白喉性神经麻痹区别。

小儿铅中毒西医治疗 　

1、若出现铅中毒症状，首先应杜绝铅继续进入体内。对于轻症病儿来说，杜绝铅的来源，已能中止危重症状。

2、而对于误服大量含铅药物造成中毒者，首先应催吐，并用1%硫酸钠洗胃，继之用胃管注入硫酸钠15～20g，形成不溶性硫化铅，然后再洗胃，清除沉淀出的硫化铅。以后服用较大量牛乳或生蛋白，使剩余铅质成为不易溶解的盐类，并可保护胃黏膜，再导泻。

3、可用诱导剂促进铅的排泄

(1)0.5%依地酸的钙盐：主要用CaNa2EDTA溶液加入5%葡萄糖，缓慢静注，每天总量不超过50mg/kg，在6～12h内静脉滴入，或分2次静脉缓注，幼儿最大量1天不超过1g，持续2～3天，间歇5～10天为一疗程，一般可用3～5个疗程，以后根据病情，间隔3～6个月再祛铅。应用中注意查尿常规及肾功能，如有异常或无尿，应即停药。小儿进行此项疗法，最好先用小量，即以0.25g溶于5%葡萄糖200ml中，在1h以上徐缓滴入，如4h内无不良反应，再用上述剂量注射。慢性中毒可用肌注，但不可口服。

(2)二巯丁二钠(二巯基丁二酸钠)：效果与依地酸钙钠相同， 1～2岁用0.3～0.4g加入生理盐水10～20ml，静注，大年龄可用1g加入生理盐水或5%葡萄糖静注，1次/d，3～5天为一疗程。

(3)急性中毒性脑病：急性中毒性脑病或当血铅值超过800μg/L时，可用依地酸钙钠每次mg/kg(或每24小时1500mg/m2)，或每次巯丙醇4mg/kg(每天1500mg/m2)，每4小时1次，不同部位肌注，持续5天。如症状减轻，在72h后重复1/3量，或单用二巯丙醇。如需重复疗程，每天依地酸钙钠为50mg/kg，二巯丙醇为15mg/(kg.d)，治疗5～10天后，继用青霉胺，25～40mg/(kg.d)，分4次口服。上述药物均须注意副作用。如病人无尿，立即停用依地酸钙钠。用二巯丙醇的过程中，勿同时应用铁剂。

(4)二乙烯三胺五乙酸三钠钙：此外，二乙烯三胺五乙酸三钠钙(促排灵，CaNa3DTPA)排铅效果亦好，可酌情应用。

4、治疗急性腹痛：用阿托品、山莨菪碱(654-2)、维生素K解除痉挛，可用10%葡萄糖酸钙缓慢静注。

5、治疗急性脑症状：用地西泮(安定)、苯巴比妥控制惊厥，20%甘露醇或50%葡萄糖降颅压。液量控制在40～60ml/kg(相当于800～1200ml/m2)，调整水电解质平衡。

预后 　　

1、铅对人体的影响是一个剂量-效应连续的过程。随着血铅水平的增高，受累系统由一个变为多个，受累程度也越趋严重。

2、筛查发现病例仅少数是有临床表现的症状性铅中毒患儿，绝大多数均无上述临床症状，因此，目前研究和预防的重点是亚临床水平的无症状性铅中毒(asymptomatic lead poisoning)。无症状性铅中毒的重要性在于，即便此血铅水平尚不足以产生临床症状，但已证明对儿童健康有害，特别是对生长发育的影响更是研究和关注的焦点。

3、铅是神经毒性的重金属元素，对中枢和周围神经系统有明显的损害作用。对儿童来说，神经毒性最普遍的表现形式是对智能的影响。胎儿期和出生早期的铅暴露对智能发育的危害可延续到学龄期。脐带血血铅水平或婴儿期铅水平较高的儿童在10岁时智能发育水平仍落后于当年的低铅儿童，即使在潜在的掺杂因素控制后，两者的差别仍非常明显。

4、而且，早年过高的血铅还可影响以后的阅读能力、定向能力、听力、眼-手协调能力、对刺激的反应速度等与学习能力有关的心理行为发育，这些成为除智力因素外，造成以后学习困难的原因。

5、有研究发现，生长迟缓儿童的血铅水平明显高于生长正常的对照儿童，从而认为铅毒性作用是儿童生长迟缓的重要原因之一。

6、近来的研究还证实，孕妇在产前的铅暴露能明显影响胎儿的生长，包括孕龄缩短、出生体重和身长下降，提出孕期铅暴露的预防应该成为围生期保健的内容之一。

小儿铅中毒中医治疗 　

当前疾病暂无相关疗法。

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