小儿自律性房性心动过速

自律性房性心动过速(automaticatrial tachyc ardia，AAT)又称异位性房性心动过速(ectopic atrial tachycardia，EAT)。其临床特点为心动过速呈持续发作，达数月至数年之久，故又称慢性房性心动过速。婴幼儿患者常导致心动过速性心肌病，发生心力衰竭。

(一)发病原因

多见于心脏结构正常的患儿，少数有心脏病，因心房异位病灶4相舒张期除极速率加快所致，异位病灶可在左房或右房，可能由于心房肌残留具有自律性的胚胎细胞引起。

(二)发病机制

儿童多见于慢性自律性房速或反复发作呈持续性或无休止型，这部分患儿通常无明显器质性心脏病，因长期反复发作心动过速可导致心动过速性心肌病，也可见于心肌缺血，洋地黄中毒，代谢紊乱，饮酒，缺氧，其发生机制是由于异位心房灶自发性4相舒张期除极率加快，静脉滴注异丙肾上腺素后，可诱发自律性房速，出现温醒现象(频率逐渐加快)，在终止前，自律性房速心率有渐减慢现象(cool down)，自律性房速有超速抑制现象，刺激迷走神经，腺苷或钙拮抗药，出现房室传导阻滞而不影响心动过速的频率。

自律性房性心动过速(automaticatrial tachyc ardia，AAT)又称异位性房性心动过速(ectopic atrial tachycardia，EAT)，其临床特点为心动过速呈持续发作，达数月至数年之久，故又称慢性房性心动过速，婴幼儿患者常导致心a 发病年龄多在学龄前期，我院住院的31例异位性房性心动过速患儿，6岁以内19例(61%)，1岁以内8例(26%)，患者可有烦躁，气促，多汗，心悸等症状，心率150次/min以上，但不恒定，受自主神经影响，入睡或安静时减慢，醒后或活动时加快，相差可在50/min以上，心动过速持续发作，可达数月至数年，无休止的心动过速导致快速心律失常性心肌病(tachycardia cardiomyopathy)，左室舒张末期内径增大，射血分数及短轴缩短率下降，约50%患儿并发充血性心力衰竭，婴儿期更为明显，转为窦性心律后，心功能及心脏扩大恢复正常，无器质性心脏病患儿，持续数年，可自行缓解，预后较好。

诊断

自律性房速的诊断标准除了房速诊断标准外，还有以下几点：

1.程序刺激心房不能诱发或终止房速，但可自发或被静脉滴注异丙肾上腺素所诱发。

2.房速发作时有频率逐渐加快的温醒现象。

3.可被超速起搏所抑制，动过速性心肌病，发生心力衰竭。

鉴别诊断

应与下列室上性心动过速鉴别：

1.阵发性室上性心动过速：有突发突止的特点，多见于预激综合征患儿。

2.自律性交界性心动过速：多为持续发作，心电图呈房室分离。

3.持久性交界性反复心动过速(PJRT)：特殊的房室折返心动过速，逆传支为具有递减传导的隐性旁路(多为位于后间隔区的旁路)，呈持久发作，但心电图RP/PR>1，PR间期正常或缩短，P波Ⅱ，Ⅲ，aVF倒置。

4.房性心动过速伴二度房室阻滞：呈急性发作，常见于洋地黄中毒患者。

小儿自律性房性心动过速西医治疗

(一)治疗

无明显症状，心率在120次/min以下，则无需用抗心律失常药。曾有用氟卡尼、胺碘酮、莫雷西嗪、索他洛尔转复为窦性心律的个例报道。我们的经验胺碘酮疗效较好，少数病例可转为窦性心律，或减慢心房率，改善心功能。并发心力衰竭时，可加用地高辛，其用量宜减少30%～50%。胺碘酮副作用较大，故不列为第一线抗心律失常药。近年报道认为婴儿及儿童患者长期用胺碘酮副作用较成人轻，尚未发现肺部病变，不影响生长发育，对顽固性快速心律失常效果较好，对通常抗心律失常药无效的病例，可酌情选用胺碘酮治疗。近年用射频消融术成功地治愈AAT。曾报道12例均有左心功能障碍的AAT患儿，左室短轴缩短率10%～26%(中位数20%)，11例成功。失败1例，因右房前壁广泛病变，经外科手术切除病灶，转复为窦性心律。心功能全部回复正常。对于药物治疗无效，并出现左室扩大，心功能障碍者，射频消融术可为首选。

(二)预后

药物复律成功率很低。无器质性心脏病，心率较快，心功能正常者，通常用地高辛及普萘洛尔可减慢心室率，改善临床症状，定期随访，数月至数年后可望自行缓解。

小儿自律性房性心动过速中医治疗

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