肾石症

指发生于肾盏、肾盂及肾盂与输尿管连接部的结石。多数位于肾盂肾盏内，肾实质结石少见。平片显示肾区有单个或多个圆形、卵圆形或钝三角形致密影，密度高而均匀。边缘多光滑，但也有不光滑呈桑椹状。
肾是泌尿系形成结石的主要部位，其他任何部位的结石都可以原发于肾脏，输尿管结石几乎均来自肾脏，而且肾结石比其他任何部位结石更易直接损伤肾脏，因此早期诊断和治疗非常重要。

肾结石的形成过程是某些因此造成尿中晶体物质浓度升高工溶解度降低，呈过饱和状态，析出结晶并在局部生长，聚集，最终形成结石，在这一过程中，尿晶体物质过饱和状态的形成及尿中结晶形成抑制物含量减少是最重要的两因素。
（一）过饱和状态的形成
见于①尿量过少；②尿中某些物质的绝对排泄量过多，如钙，草酸，尿酸，胱氨酸和磷酸盐等；③尿pH变化，尿pH下降（＜5.5）时，尿尿酸饱和度升高，尿pHT升高时，磷酸钙，磷酸氨镁和尿酸钠饱和度升高；尿pH变化对草酸钙饱和度影响不大，有时过饱和状态是短暂的，可由短时间内尿量减少或餐后某些物质尿排量过性增多所致，因此测定24小时尿量及某些物质尿排量不能帮助判断是否存的短暂的过饱和状态。
（二）尿中结晶形成抑制物减少
正常尿液中含有某些物质能抑制结晶的形成和生长，如焦磷酸盐抑制磷酸钙结晶形成；粘蛋白，枸橼酸和镁则抑制草酸钙结晶形成，尿中这些物质减少时就会形成结石。
（三）成核作用
同质成核指一种晶体的结晶形成，以草酸钙为例，当出现过饱和状态时这两种离子形成结晶，离子浓度越高，结晶越多越大，较小结晶体外表的离子不断脱落，研究提示只有当含100个以上离子的结晶才有足够的亲和力使结晶体外表离子不脱落，从而达到一种平衡状态，结晶得以不断生长，此时所需离子浓度低于结晶刚形成时，异质成核指如两种结晶体形状相似，则一种结晶能作为核心促进另一种结晶在其表面聚集和生长，如尿酸钠结晶能促进草酸钙结晶形成和生长，尿中结晶形成后加停留在局部生长则有利于发展为结石，很多结晶和小结石可被尿液冲流而排出体外，当某些因素如局部狭窄，梗阻等导致尿流梗阻或缓慢时，有利于结石形成。
（四）有机基质
有机基质能促进结晶粘合形成一定形状的结石，但在结石形成过程中不起关键作用。
影响结石形成的因素
（一）尿液晶体物质排泄量增高
1.高钙尿正常人每日摄入25mmol钙和100mmol钠时，每日尿钙排量＜7.5mmol(或0.1mmolk/kg)；每日摄入10mmol钙时，尿钙排量＜5mmol，持续高钙尿是肾结石患者最常见的独立异常因素，所引起的结石多为草酸钙结石，纠正高钙尿能有效防止肾结石复发，因此，高钙尿在肾结石发病中起非常理要的作用，按其发病机制可分为下列四种类型。
⑴吸收性高钙尿：最常见，见于20%～40%的肾结石患者，其病因多为一些肠道疾病（如空肠）引起肠道钙吸收增多，血钙升高，抑制甲状旁腺激素（PTH）分泌，由于血钙升高导致肾小球滤过钙增多，PTH减少导致肾小管重吸收钙减少，造成尿钙增多，钙摄入增多，VitD中毒和类肉瘤病引起的VitD增多，也可导致吸收性高钙尿，此类患者由于代偿性尿钙排泄增多，血钙浓度常在正常范围。
⑵肾性高钙尿：系特发性高钙尿的一种，约占肾结石患者的5%～15%，由于肾小管尤其是近端小管功能异常，导致重吸收钙减少，此类患者常发生继发性甲状旁腺机能亢进，PTH分泌增多；而1，25-（OH）2VitD2合成也增多，从而骨钙动员和肠钙吸收均增加，患者血钙常可正常。
⑶骨吸收性高钙尿：主要见于原发性甲旁亢，约占肾结石患者的3%～5%；而原发性甲旁亢患者10%～30%并发肾结石，另外尚见于甲旁腺机能亢进，转移性肿瘤，长期卧床所致的骨质吸收和柯兴氏综合征。
⑷不伴PTH升高的饥饿性高钙尿：约见于5%～25%的肾结石患者，某些因素如肾磷排泄增多引起抵磷血症而导致1，25-（OH）2VitD3合成增多，后者抑制PTH分泌，从而增加尿钙排泄。
2.高草酸尿正常人每日尿草酸排量为15～60mg，草酸是除钙以外肾结石的第二重要组成成分，但大多数草酸钙肾结石患者并没有草酸代谢异常，高草酸尿多见于肠道草酸吸收异常，或称肠源性高草酸尿，占肾结石患者的2%，正常人肠腔内钙与草酸结合可阻止草酸吸收，回肠疾病（如回肠切除，空-回肠旁路形成术后，感染性小肠疾病，慢性胰腺和胆道疾病时）由于脂肪吸收减少，肠腔内脂肪与钙结合，因而没有足够的钙与草酸结石，导致结肠吸收草酸增多；而未吸收的脂肪酸和胆盐本身还可损害结肠粘膜，导致结肠吸收草酸增多，另外，在吸收性高钙尿时，由于肠吸收钙增多，也可引起草酸吸收增多，高草酸尿偶见于草酸摄入过多，VitB6缺乏，VitC摄入过多和原发性高草酸尿，后者分Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型是由于α-酮戍二酸乙醛酸裂解酶缺乏，造成乙醛酸规程而氧化为草酸；Ⅱ型缺乏d-甘油酸脱氢酶，引起1-甘油酸增多而草酸生成增多，乙烯乙二醇中毒和甲氧氟烷可刺激草酸生成增多，任何原因引起的高草酸尿均可致肾小管-间质损害，导致肾结石。
3.高尿酸尿正常人一般每日尿尿酸排量为13mmol，高尿酸尿是10%～20%草酸钙结石患者的唯一生异常，有人称之为“高尿酸性草酸钙结石”，并作为一个独立的肾结石类型，另餐，40%高尿酸尿患才同时存在高钙尿症和低枸橼酸尿症，高尿酸尿症的病因有原发性及骨髓增生性疾病，恶性肿瘤尤其是化疗溃疡性结肠炎，局灶性肠炎和空-回肠旁路形成术后等时，一方面肠道碱丢失引起尿pH下降，另一方面使尿量减少，从而促使形成尿酸结石
4.高胱氨酸尿系近端肾小管和空肠对胱氨酸，赖氨酸等转运障碍所致的遗传性疾病，由于肾小管转运障碍，大量胱氨酸从尿中排泄，尿中胱氨酸饱和度与pH有关，尿pH5时，饱和度为300mg/L；尿pH7.5时，则饱和度为500mlg/L。
5.黄嘌呤尿是一种罕见的代谢性疾病，因缺乏黄嘌呤氧化酶，次黄嘌呤向黄嘌呤及黄嘌呤向尿酸的转化受阻，导致尿黄嘌呤升高(＞13mmol/24h)，而尿尿酸减少，在应用别嘌呤醇治疗时，因黄嘌呤氧化酶活性受抑制而尿黄嘌呤增高，但在没有机体原有黄嘌呤代谢障碍基础的情况下，一般不致发生黄嘌呤结石。
（二）尿液中其它成分对结石形成的影响
1.尿pH尿pH改变对肾结石的形成有重要影响，尿pH降低有利于尿酸结石和胱氨酸结石形成；而pH升高有利于磷酸钙结石（pH＞6.6）和磷酸铵镁结石（pH＞7.2）形成。
2.尿量尿量过少则尿中晶体物质浓度升高，有利于形成过饱和状态，约10%肾结石患者每日尿量少于1L外无任何其他异常。
3.镁离子 镁离子能换肠道草酸的吸收以及抑制草酸钙和磷酸钙在尿中形成结晶。
4.柠檬酸能显著增加草酸钙的溶解度。
5.低枸橼酸尿枸橼酸与钙离子结石而降低尿中钙盐的饱和度，抑制钙盐发生结晶，尿中枸橼酸减少，有利于含钙结石尤其是草酸钙结石形成，低枸橼酸尿见于任何酸化状态如肾小管酸中毒，慢性腹泻，胃切除术后，噻嗪类利尿药引起低钾血症（细胞内酸中毒），摄入过多动物蛋白以及尿路感染（细菌分解枸橼酸），另有一些低枸橼酸尿病因不清楚，低枸橼酸尿可作为肾结石患者的唯一生异常（10%）或与其它异常同时存在（50%）。
（三）尿路感染
持续或反复尿路感染可引起感染性结石，含尿素分解酶的细菌如变形杆菌，某些克雷伯杆菌，沙雷菌，产气肠杆菌和大肠杆菌，能分解尿中尿素生成氨，尿pH升高，促使磷酸铵镁（MgNH4PO4·6H2O）和碳酸磷灰石〔Ca10(PO4)6·CO3〕处于过饱和状态，另外，感染时的脓块和坏死组织也促使结晶聚集在其表面形成结石，在一些肾脏结构异常的疾病如异位肾，多囊肾，马蹄肾等，可由于反复感染及尿流不畅而发生肾结石，感染尚作为其它类型肾结石的并发症，两者互相因果。
（四）饮食与药物
饮用硬化；营养不良，缺乏VitA可造成尿路上皮脱落，形成结石核心；服用氨苯喋啶（作为结石基质）和醋唑磺胺。
另外，约5%明结石患者不存在任何生化异常，其结石成因不清楚。

一、症状：
1.无症状：多为肾盏结石，体格检查行B超检查时发现，尿液检查阴性或有少量红、白细胞。
2.腰部钝痛：多为肾盂较大结石如铸形结石，剧烈运动后可有血尿。
3.肾绞痛：常为较小结石，有镜下或肉眼血尿，肾区叩痛明显。疼痛发作时病人面色苍白、全身冷汗、脉搏快速微弱甚至血压下降，常伴有恶心、呕吐及腹胀等胃肠道症状。
4.排石史：在疼痛和血尿发作时，可有沙粒或小结石随尿排出。结石通过尿道时有尿流堵塞并感尿道内刺痛，结石排出后尿流立即恢复通畅，病人顿感轻松舒适。
5.感染症状：合并感染时可出现脓尿，急性发作时可有畏寒、发热、腰痛、尿频、尿急、尿痛症状。
6.肾功能不全：一侧肾结石引起梗阻，可引起该侧肾积水和进行性肾功能减退;双侧肾结石或孤立肾结石引起梗阻，可发展为尿毒症。
7.尿闭：双侧肾结石引起两侧尿路梗阻、孤立肾或惟一有功能的肾结石梗阻可发生尿闭，一侧肾结石梗阻，对侧可发生反射性尿闭。
8.腰部包块：结石梗阻引起严重肾积水时，可在腰部或上腹部扪及包块。

诊断
根据病史、临床症状表现和实验室检查资料可以诊断。
鉴别诊断
1．急性胆绞痛表现突然发作的右上腹疼痛，易与右侧肾绞痛相混淆，但有右上腹局限性压痛，反跳痛及腹肌紧张，肝区明显叩击痛，可触及肿大的胆囊，墨菲氏征（Murphy’s sign）阳性；尿液常规检查无异常发现。
2．急性阑尾炎表现右下腹疼痛，须与肾绞痛时下腹部的放射痛相鉴别，但可伴发热，其压痛部位局限，常于右下腹麦氏点压痛，反跳痛及腹肌紧张，罗符辛氏征（Ro—Vsing’s sign）阳性；尿液检查一般无异常发现；尿路平片无结石影像；放射性核素肾图和肾超声检查也无结石征象。
3．肾盂肾炎可表现腰痛及血尿症状，但多见于女性，无发作性疼痛或活动后疼痛加重的病史；尿液检查可发现多量蛋白，脓细胞及其管型；尿路平片肾区无结石影像；超声捡查无强回声光点及声影。
4．肾结核
可表现血尿及病肾钙化灶，但有明显的膀胱刺激症状，多为终末血尿；尿路平片上钙化影像分布于肾实质，呈不规则斑片状，密度不均匀。
5．肾细胞癌表现为腰痛，血尿，尿路平片亦可出现钙化影像，有时与本病混淆，但为无痛性肉眼血尿，常混有血块；尿路平片上钙化局限于肿瘤区，呈大小不等的斑点状或螺旋状；尿路造影示肾盂肾盏受压．变形，移位或缺失。
6．肾动脉瘤
尿路平片也可出现钙化影像，但其位于肾门周围，呈花圈样钙化；有血压升高表现；肾动脉造影显示扩张的动脉瘤影像。
7．海绵肾
尿路平片可出现钙化影像，但其为多发的小结石，位于锥体囊性扩张的乳头管和集合管内，呈簇状或放射状排列；静脉尿路造影可见肾小盏周围多发梭形小囊，呈葡萄串样排列，病变多为双侧。
8．腹腔内淋巴结钙化若位于肾区，可误认为本病，但钙化一般为多发，散在，很少局限于肾区，其密度不均匀呈斑点状；尿路造影肾盂肾盏形态正常，侧位片位于肾区阴影之外。
9．肾盂肿瘤
尿路造影肾盂表现充盈缺损，须与阴性结石鉴别，但其为不规则形；有严重的无痛性肉眼血尿；超声波检查可见肾盂或肾盏光点分离，在肾盂或肾盏中出现低回声区，轮廓不整齐；尿中可查及瘤细胞。
1 0．肾盂血块 在尿路造影片上也表现不规则的充盈缺损，可在2—3周后复查．充盈缺损可见缩小或消失。

肾石症西医治疗
(一)对结石的处理
1.内科治疗
对直径小于0.5cm的光滑圆形结石，无尿路梗阻或感染，且明功能良好者，可采用内科治疗。溶石疗法对尿酸结石和胱氨酸结石疗效较好，对含钙结石和感染性结石疗效较差，给药途径有口服、静脉、输尿管插管、开放性肾造瘘插管和经皮质穿刺造瘘插管等。在治疗期间，应密切观察病情变化，定期作放射性核素肾图及X线检查了解肾功能，决定是否手术。
2.体外震波碎石术
目前已广泛应用于临床并取得满意疗效，特别是直径在1.5cm左右的单个结石。随着体外震波碎石术经验成熟，目前也试用于鹿角状结石及一些特殊结石，如肾小盏结石、蹄铁肾结石、多发性大结石等治疗。应该引起注意的是，由于冲击波的物理作用及其使水分子发生化学变化生成的H2O2和多种自由基，均可使结石周围组织细胞损伤、出血。冲击波还可直接和通过刺激肾盂平滑肌收缩，间接地引起肾盂内压力升高;而治疗后碎石和血尿等则可增加尿流阻力，使肾盂内压升高，从而使肾小管和肾小囊内压升高，影响肾小球和肾小管功能。因此对一些存在肾泌尿系统梗阻、感染和肾功能减退的患者，仍应权衡利弊，术前庆作抗菌、插管解除梗阻等相应治疗;术后则应密切观察、及时控制感染，解除梗阻。对冠心病、高血压、心功能不全者亦应慎重，对不能纠正的出血性疾病、孕妇仍属禁忌。
3.手术取石
一些非开放性手术取石新技术，如通过输尿管肾盂镜、经皮肾镜取石等，逐渐在临床上广泛使用，取得较好疗效。但对经上述非开放性手术取石术、药物治疗及体外超声碎石无效或有禁忌证者，以及一些复杂的结石，如大鹿角状结石、某些多发性结石或有肾盂肾盏内腔狭窄的结石，合并严重梗阻造成急性尿闭，严重感染时，仍以开放性手术治疗为宜。手术应尽可能以保护肾功能为原则，并要求彻底取石，以免残留结石核心，继续增长。感染性结石因手术的常有结石残屑留在局部，术后极易复发。
(三)对症治疗
1.肾绞痛治疗
应用解痉剂阿托品或654-2肌注，可合用异丙嗪以增强疗效，无效时间应用杜冷丁或吗啡等。
2.尿路感染的治疗
3.血尿
明显肉眼血尿时可用羟基苄胺0.1～0.2g或止血环酸0.1g，缓慢静脉注射，每日3次。
肾石症中医治疗
验方--消坚排石汤
【组成】金钱草，三棱，莪术，鸡内金，丹参，赤芍，红花，丹皮，瞿麦，扁蓄，滑石，车前子，桃仁。
【用法】水煎，每日1剂，早晚温服。
金钱草清热解毒、利尿排石，同时能活血化淤，为治疗尿路结石首选;三棱、莪术、鸡内金破积软坚行气;赤芍、丹皮、丹参、桃仁、红花活血化淤、散痛消肿，再配以扁蓄、瞿麦、滑石、车前子利湿清热;诸药相伍，共奏溶石排石之效。
另外，患病时间长了，会导致正气亏虚，所以应扶正与驱邪兼顾，肾气虚者可以加入熟地、枸杞子、山药、菟丝子等;肾阳不足者，加入肉桂、附子、茴香等;兼有气虚者，可以适当配合党参、黄芪。