缺氯:由于Cl-是肾小管中唯一的容易与Na+相继重吸收的阴离子,当原尿中[Cl-]降低时,肾小管便加强H+、K+的排出以换回Na+,HCO3-的重吸收增加,从而生成NaHCO3。因此低氯血症时由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加,故能导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是降低的。另外,前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段对Cl-的主动重吸收从而造成缺Cl-。此时远端曲管加强排H+、K+以换回到达远端曲管过多的Na+。故同样可导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是升高的。 呕吐失去HCl,就是失Cl-,血浆及尿中Cl-下降,通过上述原尿中Cl-降低机制促使代谢性碱中毒发生。
碱中毒时,机体会通过:1.细胞外液缓冲;2.离子交换;3.呼吸代偿;4.肾脏代偿等进行代偿调节。 通过代偿调节如能使HCO3-/H2CO3的比值保持在正常范围内,则为代偿性代谢性碱中毒;否则,称为失代偿性代谢性碱中毒。
临床表现有脱水、口渴少尿(继利尿期后),碱中毒时手足麻木,有时四肢搐搦,伴低钾征群。轻者无明显症状,重者有呼吸浅而慢,或精神神经方面的异常,如嗜睡、精神错乱或谵妄等。可伴有低钾血症和缺水的临床表现。严重时还可有低血钙表现。
根据病史可作出初步诊断。血气分析可确诊及了解其严重程度。失代偿时,血液pH和HC03-明显增高,PaC02正常。代偿期血液pH可基本正常,但HC03-和BE(碱剩余)均有一定程度的增高。
低氯性碱中毒西医治疗
低氯性碱中毒临床上较少见,一般无明显症状,常又被原发病掩盖,易误诊。当疑有低氯性碱中毒时,应常规行血液生化检查,早期诊断。轻症的低氯性碱中毒一般纠正脱水和电解质紊乱可自行纠正。重症者可用0.1mmol/L氯化铵溶液静脉滴注。
1.积极防治引起代谢性碱中毒的原发病,消除病因。
2.纠正低血钾症或低氯血症,如补充KCl,NaCl、CaCl2、NH4Cl等。其中NH4Cl既能纠正碱中毒也能补充Cl-,不过肝功能障碍患者不宜使用,因NH4Cl需经肝代谢。
3.纠正碱中毒
轻度碱中毒可使用等渗盐水静滴即可收效,盐水中Cl-含量高于血清中Cl-含量约1/3,故能纠正低氯性碱中毒。重症碱中毒患者可给予一定量酸性药物,如精氨酸、氯化铵等。
计算需补给的酸量可采用下列公式:
需补给的酸量(mmol)=(测得的SB或CO2CP-正常的SB或CO2CP)×体重(kg)× 0.2
可使用碳酸肝酶抑制剂如乙酰唑胺以抑制肾小管上皮细胞中H2CO3的合成,从而减少H+的排出和HCO3-的重吸收。也可使用稀HCl以中和体液中过多的NaHCO3。大约是1mEq的酸可降低血浆【HCO3-】5mEq/L左右。醛固酮拮抗剂可减少H+、K+从肾脏排出,也有一定疗效。
低氯性碱中毒中医治疗
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