所谓的强迫性障碍简称强迫症,以反复出现强迫观念为基本特征的一类神经症性障碍。强迫观念是以刻板形式反复进入患者意识领域的思想、表象或意向。这些思想、表象或意向对患者来说,是没有现实意义的,不必要的或多余的;患者意识到这些都是他自己的思想,很想摆脱,但又无能为力,因而感到十分苦恼。强迫动作是反复出现的刻板行为或仪式动作,是患者屈从于强迫观念力求减轻内心焦虑的结果。
强迫型人格要求严格和完美,容易把冲突理智化,具有强烈的自制心理和自控行为。这类人在平时有不安全感,对自我过分克制,过分注意自己的行为是否正确、举止是否适当。责任感特别强,在处事方面,过于谨小慎微。他们的情感以焦虑、紧张、悔恨时多,轻松愉快满意时少。不能平易近人,难于热情待人,缺乏幽默感。
一、发病原因:
过去大多认为本病源于精神因素和人格缺陷;近20年来,遗传和生化研究,特别是广泛采用药物治疗效果显著,提示本病的发生有其生物学基础。
1、遗传因素:家系调查表明,强迫症先证者的一级亲属中焦虑障碍发病危险率明显高于对照组,如果将有强迫症状但未达到诊断标准的人包括在内,则病人组父母的强迫症状危险率(15.6%)明显高于对照组父母(2.9%)。双生子研究显示,单卵双生子的同病率高于双卵双生子。提示强迫症的发生可能具有一定的遗传倾向。
2、生化改变:有人认为5-HT能系统可能与强迫症发病有关,有5-HT再摄取阻滞作用的药物,如选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRI)类可以对强迫症有效。有学者发现强迫症病人的血清催乳素增高,或有皮质醇改变,其在强迫症发生中的作用,尚不明确。
3、解剖与生理:切断额叶与纹状体的联系纤维对难治性强迫症有效,推测可能与基底核功能失调有关。
4、心理
(1)弗洛伊德学派的心理动力学理论:强迫症状形成的心理机制包括:固着、退行、孤立、解除、反应形成以及对不容许的性和攻击冲动的置换等。这种防御机制是无意识的,因此不为患者所觉察。
(2)行为主义学派的学习理论:行为主义学派认为,首先病人由于某种特殊情景引起焦虑,为了减轻焦虑,病人产生回避反应,表现为强迫性仪式动作。某些思维或想象等中性刺激(如语言、文字、表象和思想)与初始刺激伴随出现,则可进一步形成较高一级条件反射,使焦虑泛化,最终导致强迫观念的形成。
二、发病机制:
1、家系调查的结果表明:在强迫症患者的一级亲属中焦虑障碍的发病风险率显著高于对照组的一级亲属,但他们患强迫症的风险率并不高于对照组。如果把患者一级亲属中有强迫症状但达不到强迫症诊断标准的病例包括在内,则患者组的父母强迫症状的风险率(15.6%)显著高于对照组的父母(2.9%)(Black等,1992)。这种强迫特征在单卵双生子中的同病率高于双卵双生子的同病率(Carey和Gottesman,1981)。这些结果提示:强迫行为的某些素质是可以遗传的。另有一些报告表明:强迫症可与精神分裂症、抑郁症、惊恐障碍、恐怖症、进食障碍、孤独症和多动秽语综合征同时存在。
2、氯丙咪嗪、氟西汀(fluoxetine)、氟伏沙明(fluvoxamine)、帕罗西汀(paroxetine)、舍曲林(sertraline)等具有抑制5-HT重摄取作用的药物,对强迫症有良好效果;而缺乏抑制5-HT重摄取作用的其他三环类抗抑郁剂,如阿米替林、丙咪嗪,去甲咪嗪等,对强迫症的治疗效果不佳。强迫症状的减轻常伴有血小板5-HT含量和脑脊液5-羟吲哚醋酸(5-HIAA)含量下降。治疗前血小板5-HT和脑脊液中5-HIAA基础水平较高病例用氯丙咪嗪治疗效果较佳。给强迫症患者口服选择性5-HT激动剂methyl-chlorophenyl-piperazine(mCPP),可使强迫症状暂时加剧。这些均提示5-羟色胺(5-HT)系统功能增高与强迫症发病有关。
3、一些临床证据提示强迫症的发病可能与选择性基底节功能失调有关。例如:与基底节功能障碍密切相关的多动秽语综合征,15%~18%的患者有强迫症状,远高于一般居民强迫症的患病率(2%);头部外伤、风湿性舞蹈症,Economo脑炎后,于基底节受损同时可见到患者有强迫症状;脑CT检查可见到有些强迫症患者双侧尾状核体积缩小(Luxenberg等,1988);正电子发射脑扫描发现有的强迫症患者双侧尾状核和眶额皮质外侧代谢率升高(Baxter等,1987);用5-HT重摄取抑制药物或行为疗法取得良好效果的患者其尾状核、眶额叶和扣带回的过度活动下降(Baxter等,1992;Perani等,1995)。在行为治疗有效的患者还观察到眶回和尾状核之间的协同活动显著减弱,提示功能失常的脑回路断绝了联系(Schwartz等,1996)。有人认为,强迫观念的严重性与眶额叶和基底节活动相关,而伴随的焦虑则反映了海马和扣带回皮质的活动(McGuire等,1994),Brita等(1996)报告,功能磁共振成像(fMRI)表明以行为诱发OCD患者的症状可实时显示尾状核、扣带回皮质和眶额皮质的相对血流较静息状态时明显增加。基于这类研究形成了如下假说,即强迫障碍是眶额-边缘-基底节的功能失调所致。切除额叶与纹状体的联系纤维用以治疗难治性强迫症,可使症状减轻(Kettle和Marks,1986),支持这一理论。
4、弗洛伊德学派把强迫症视为病理的强迫性格的进一步发展。由于防御机制不能处理好强迫性格形成的焦虑,于是产生强迫症状。强迫症状形成的心理机制包括:固着、退行、孤立、解除、反应形成以及对不容许的性和攻击冲动的置换。这种防御机制是无意识的,因此不为患者所觉察。
行为主义学派则以两阶段学习理论解释强迫症状发生和持续的机制。在第一阶段,通过经典的条件反射,由某种特殊情境引起焦虑。为了减轻焦虑,患者产生了逃避或回避反应,表现为强迫性仪式动作。如果借助于仪式动作或回避反应可使焦虑减轻,则在第二阶段,通过操作性条件反射,使这类强迫行为得以重复出现,持续下去。中性刺激如语言、文字、表象和思想与初始刺激伴随出现,则可进一步形成较高一级条件反射,使焦虑泛化。
症状有:反复出现强迫观念。强迫观念是以刻板形式反复进入患者意识领域的思想、表象或意向。
该疾病应该与强迫型人格障碍相鉴别:
1、精神分裂症:强迫症的强迫思维有时会被误认为是精神分裂症的妄想。然而,强迫症患者常有自知力,并认为这种强迫思维是不现实的,常因不能回避而深感痛苦焦虑;而精神分裂症患者早期可有强迫症状,其强迫症状缺乏明显的心理诱因,具有内容离奇,形式多变与不可理解的特点。而且患者往往不为此感到苦恼,不伴有明显的焦虑情绪,也无强烈的自我控制意向和求治愿望,自知力不全。而且精神分裂症患者的强迫症状的出现。仅为分裂症症状表现的一部分,还可伴有精神分裂症的其他症状存在,以此可作为鉴别二者的依据。慢性强迫症患者病情加剧时,可出现短暂的精神病性症状,但不久即可恢复,不可认为此时已发展为精神分裂症。少数病例精神分裂症可与强迫症同时存在,此时应下两种诊断。
2、抑郁症:抑郁症患者可有强迫症状,常可表现为对特定的想法进行过度的反复思考或思虑。然而,抑郁障碍的这些想法不像强迫症那样是无意义的,一般伴有强迫症状的抑郁症仍以情绪低落的情绪障碍为主。强迫症患者也常合并抑郁情绪。应从发病过程分析,分析主要临床主要症状是强迫症状,还是抑郁情绪;区别强迫症状是原发的还是继发于抑郁症。抑郁症患者的强迫症状可随抑郁情绪的消失而消除;而强迫症患者的抑郁情绪也可因强迫症状的减轻而好转。两类症状独立存在者,应下两种诊断。
3、恐怖症:恐惧症的核心症状是对特殊环境或物体的恐惧,恐惧对象来源于客观现实,有明显的回避行为,不伴有强迫观念;而强迫思维及行为是来源于患者的主观体验;其回避行为与强迫怀疑和强迫担心有关。这两种疾病也可同时存在。
4、脑器质性疾病:中枢神经系统器质性病变,特别是基底节病变也可出现强迫症状。依据病史和体征进行鉴别。
5、有内在愉快感的过度重复行为,如赌博、饮酒或吸烟,不能认为是强迫行为。强迫行为所进行的行为是不愉快的重复。
6、强迫障碍除常与精神分裂症和抑郁症合病(comorbidity)外,还可与多动秽语综合征、抽动障碍、惊恐障碍、单纯恐怖症和社交恐怖症、进食障碍、孤独症等同时存在。均应按照诊断标准,分别下诊断。
强迫量表对充分了解症状特征,建立良好的医患关系,设计行为治疗方案都有帮助,可供采用。
强迫型人格障碍西医治疗
治疗的若干个注意点:
1、仔细考虑对一切以往回避的情境进行暴露。
2、对恐惧刺激和想法的暴露进行指导。
3、仪式动作和回避行为,即反应预防。暴露的实施和反应预防的细节都要考虑并和病人事先讨论,示范,自我练习都可采用以促进治疗实施。
目前,许多精神疾病的病因未臻详明。多年来,专业工作者根据在生活和工作实践中,对许多精神疾病不断地细致观察,形成了一些朴素的观念。认识到许多精神疾病是人类个体与社会或自然环境互相作用产生的反常结果。在相当不少的情况下,虽然外在条件相似,但疾病发生则可截然不同,提示个体特性在疾病发生中具有重要地位。因此,人们为防止发生这一类疾病中,倡导提高人的精神健康水平,使之能够抵御外界有害因素的侵袭。
强迫型人格障碍中医治疗
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